Cyclooxygenase（COX）－2選択的阻害薬etodolacのNO（一酸化窒素）消去能

摘要

脳虚血の病態に炎症性反応が密接に関与していることが注目され，シクロオキシゲナーゼ（COX）－2が脳虚血の際，ニューロンや脳血管で誘導されることが報告されている．COX－2は，脳虚血で生じる脳変性において重要な役割を果たしており，COX－2選択的阻害薬であるSC－58125やNS－398が海馬ニューロンの遅発性神経細胞死を抑制することが指摘されていが．一方,COX－2と一酸化窒素（NO）との関連性を検討した報告も散見され，Nogawaらは，中大脳動脈閉塞後12時間で，COX－2mRNAの脳内発現はピークに達することを指摘しているが，この時間的推移は誘導型NO合成酵素発現のピークと一致するとしており，COX－2活性はNO産生と密接に連関していることが想定されている．また最近，NOドナーによるアポトーシスが神経細胞で生じることも報告されている．