プレコンデイショニングの分子機構

摘要

心筋を短時間の虚血に曝露すると心筋細胞の虚血耐性は顕著に増強して.その後の虚血の際には細胞障害の進行が遅延する.この一種の適応現象はプレコンディショニング（PC）とよばれている. PCでは複数のGi/Gq蛋白連関受容体の活性化がトリガーとなりADAMプロテアーセ.蛋白キナーゼによる細胞内シグナル伝達を作動させ.その直後からミトコンドリアATP感受性Kチャネルやギャップ結合の制御による虚血耐性.また24-48時間後にはiNOS,COX-2,aldose reductase,Mn-SOD,GLUT4の発現亢進による虚血耐性が成立する.PCにより作動するシグナル伝達系ならびにその標的にredundancy（余剰性）があることは. PC効果を確実にするための重要な特徴であると考えられるが.シグナル相互のcross-talk.心筋保護の効果器相互の関連についてはさらなる検討か必要である.