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遺伝子変異に基づく非小細胞肺癌治療-EGFR遺伝子とK-Ras遺伝子の役割-

机译:基因突变-EGFR基因和K-Ras基因-作用的非小细胞肺癌治疗

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摘要

チロシンキナーゼの活性部位において特異的にATPと競合し活性を阻害する分子標的薬の登場により,癌治療は大きく変化した.肺癌ではEGFRチロシンキナーゼ阻害薬(EGFR-TKI)の効果と遺伝子変異が相関することが示され,広く臨床応用されている.一方K-Ras遺伝子変異はEGFR阻害薬の耐性因子としての役割が注目されてきたが,変異症例をターゲットとした治療法の開発も新たな展開を見せている.
机译:随着与ATP特异竞争并抑制酪氨酸激酶活性位点活性的分子靶向药物的出现,癌症治疗发生了显着变化,在肺癌中,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的作用与基因突变相关。另一方面,K-Ras基因突变作为EGFR抑制剂的抗性因子的作用已引起人们的关注,但是针对突变病例的治疗方法的开发也得到了新的发展。正在显示。

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