В экспериментах на наркотизированных крысах-самцах линии Спрейг-Доуии исследовались механизмы влияния адренокортикотропного гормона (АКТГ) на болевую чувствительность. Системное введение АКТГ животным с нормальной продукцией гормонов вызывало быстроразвивающееся (начиная с 3 мин) и продолжительное (30 мин) увеличение порога болевой реакции. Блокада опиатных рецепторов приводила к угнетению начальной стадии аналге-тического эффекта АКТГ: реакция наблюдалась лишь с 15-й по 30-ую мин. У животных с дефицитом продукции глюкокортикоидов длительность аналгетического эффекта АКТГ сокращалась до 15 мин. Аналгезия полностью устранялась при комбинации угнетения продукции глюкокортикоидов и блокады опиатных рецепторов. Аналгетический эффект АКТГ опосредуется двумя механизмами: 1) быстродействующим (с 3-й по 15-ую мин), связанным с опиатными рецепторами и не связанным с глюкокортикоидами; 2) отставленным (с 15-й по 30-ю мин), связанным с глюкокортикоидами, но не связанным с опиатными рецепторами.
展开▼
