Анализ литературных данных свидетельствует о том, что эритропоэтин играет важную роль в регуляции толерантности мозга к действию ишемии-реперфузии. Этот цитокин участвует в ишемическом прекондиционировании мозга и может имитировать феномен пре-кондиционирования и посткондиционирования. Однако неясно, участвует ли эндогенный эритропоэтин в посткондиционировании мозга. Установлено, что эритропоэтин ингибиру-ет апоптоз нейронов после ишемии/реперфузии. Обнаружили, что эритропоэтин способен стимулировать регенерацию мозга после инсульта. Сигнальный механизм нейропротек-торного действия эритропоэтина изучен хорошо, но очень мало данных о механизме эрит-ропоэтин-индуцированного нейрогенеза и неоангиогенеза. Неизвестно, способен ли эритропоэтин оказывать инфаркт-лимитирующий эффект у человека и стимулировать нейроге-нез и неоангиогенез у пациентов после инсульта.
展开▼
