首页> 外文期刊>Российский физиологический журнал >РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА И МОНООКСИДА УГЛЕРОДА ПРИ ОКИСЛИТЕЛЬНОМ СТРЕССЕ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ДИСЛИПИДЕМИИ
【24h】

РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА И МОНООКСИДА УГЛЕРОДА ПРИ ОКИСЛИТЕЛЬНОМ СТРЕССЕ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ДИСЛИПИДЕМИИ

机译:实验性血脂异常时氧化氮和一氧化碳在氧化应激中的调节作用

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

Изучены параметры системы "прооксиданты-антиоксиданты" у крыс линии Вистар в динамике воздействия гиперкалорийным рационом. Оценка проводилась на 30, 90, 180-е сутки эксперимента. Через 30 суток алиментарной нагрузки установлено увеличение активности гемоксигеназы-1 в печени, повышение уровней стабильных метаболитов монооксида углерода и оксида азота в крови на фоне активации процессов, липопероксидации, снижения активности ферментов глутионового звена, каталазы. На 90-е сутки эксперимента продолжали нарастать активность гемоксигеназы-1 и синтез монооксида углерода, увеличивалась активность каталазы в крови, уменьшалось образование липопероксидов и оксида азота, что свидетельствует о формировании компенсаторного ответа в системе "прооксиданты-антиоксиданты". На 180-е сутки сохранялась динамика повышения активности гемоксигеназы-1 в печени и гиперпродукция монооксида углерода, при этом выявлено истощение глутатионовой и каталазной антиоксидантной активности, угнетение синтеза оксида азота. Полученные данные указывают на срыв компенсаторных процессов в системе "прооксиданты-антиоксиданты" через 180 суток алиментарной нагрузки. Предполагается, что угнетение синтеза оксида азота и усиление окислительного стресса обусловлено гиперпродукцией монооксида углерода. Результаты исследования позволяют предположить, что баланс между оксидом азота и монооксидом углерода играет важную роль в развитии и регуляции окислительного стресса.
机译:在Wistar大鼠中研究了高热量饮食暴露的动力学中“前氧化剂-抗氧化剂”系统的参数。在实验的第30、90、180天进行评估。在30天的饮食负荷后,发现在过程激活,脂质过氧化作用,血液中谷胱甘肽连接酶,过氧化氢酶的背景下,肝脏血红素加氧酶1的活性增加,血液中一氧化碳和一氧化氮的稳定代谢产物水平增加。在实验的第90天,血红素加氧酶1的活性和一氧化碳的合成继续增加,血液中过氧化氢酶的活性增加,脂过氧化物和一氧化氮的形成减少,这表明在原氧化剂-抗氧化剂系统中形成了补偿性反应。在第180天,肝脏中血红素加氧酶1的活性增加和一氧化碳过量产生的动力学持续存在,而谷胱甘肽和过氧化氢酶的抗氧化活性被消耗,一氧化氮合成受到抑制。所获得的数据表明,在180天的营养负荷后,“促氧化剂-抗氧化剂”系统的补偿过程破裂。推测一氧化氮合成的抑制和氧化应激的增加是由于一氧化碳的过量产生。研究结果表明,一氧化氮和一氧化碳之间的平衡在氧化应激的产生和调节中起着重要作用。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号