ИССЛЕДОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ N0 НА КАЛЬЦИЙ-АКТИВИРУЕМЫЙ КАЛИЕВЫЙ КАНАЛ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК АРТЕРИИ КРЫСЫ

摘要

N0, выделяемый эндотелием или производимый донорами N0, является сильным вазодила-татором. Этот эффект N0 частично опосредуется калыдий-активируемыми калиевыми каналами большой проводимости гладкомышечных клеток сосудов. В литературе обсуждаются 2 возможных механизма действия N0 на кальций-активируемый калиевый канал: прямое действие и опосредованное цГМФ-зависимой протеинкиназой (ПКГ). При этом вопрос о прямом действии спорен. В данной работе исследовали возможность доноров N0 прямо активировать каль-ций-активируемые калиевые каналы гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы, используя метод локальной фиксации потенциала (patchс clamp). В условиях регистрации токов от клеточного фрагмента (inside out) при добавлении с внутриклеточной стороны мембраны доноров N0: SNР (10мкМ) и SNAP (10 мкМ) наблюдали увеличение активности кальций-ак-тивируемых калиевых каналов в 1.61 +-0.20 раз (п = 10) и 1.45 +- 0.17 (и = 8) соответственно. Однако добавление экспериментального раствора также приводило к увеличению активности кальций-активируемых калиевых каналов (в 1.46 +-0.20 раз (п = 8)). На основе полученных данных был сделан вывод о невозможности доноров N0 прямо активировать кальций-активи-руемые калиевые каналы гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы.