机译:CDK5的异常激活与OPIDN的发病机制有关。
tri-o-cresyl phosphate; Pathogenesis; Aberrant; Spinal Cord; 脊髓;
机译:CDK5的异常激活与OPIDN的发病机制有关。
机译:p25异常激活Cdk5会触发导致神经变性和神经原纤维缠结的病理事件。
机译:异常TIM-3 / GAL-9通过调节蜕膜巨噬细胞的极化,在大鼠模型中涉及转发前普利坦斯预痫的发病机制
机译:在扁桃体B淋巴细胞和异常凝集素与扁桃体IgA的扁果素凝集素的下调作为扁桃体IgA作为IgA肾病的发病机制
机译:cAMP和多胺通过激活ed5A调节的p35表达的增加来激活Cdk5,从而克服了MAG的抑制作用。
机译:勘误:Cyclin I-like(CCNI2)是细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)激活剂参与细胞周期调控
机译:帕金森相关蛋白DJ-1通过CDK5参与异常细胞周期重新进入