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机译:缺氧通过激活NMDA受体和一氧化氮合酶而延迟了对长期增强的抑制作用。
Hippocampus; Hypoxia; Brain physiopathology; Long-Term Potentiation; Nitric-Oxide Synthase; 海马; 长时程增强; 一氧化氮合酶; 受体; N-甲基-D-天冬氨酸;
机译:缺氧通过激活NMDA受体和一氧化氮合酶而延迟了对长期增强的抑制作用。
机译:缺乏cGMP依赖性激酶的小鼠海马CA1区的长期增强是正常的,并且易于抑制一氧化氮合酶。
机译:代谢型谷氨酸受体5(而不是1)调节NMDA受体介导的神经元一氧化氮合酶的活化。
机译:NMDA受体通道对长期增强表达的贡献的实验和模型研究
机译:去甲肾上腺素诱导的增强作用不会被NMDA通道阻滞剂氯胺酮的局部扩散所阻断,其浓度可防止在体内齿状回中由强直性诱导的长期增强作用。
机译:β淀粉样蛋白介导的NMDA受体依赖性长期增强诱导的抑制作用涉及小胶质细胞的激活和诱导型一氧化氮合酶和超氧化物的刺激。
机译:氧缺乏通过激活NMDA受体和一氧化氮合酶的活化产生延迟抑制长期增强
机译:海马突触前轴突兴奋性持续上升RepetitiveElectrical刺激后:依赖是N-甲基d天冬氨酸受体活性,一氧化氮合酶,和温度(量子理论分析/长时程增强/神经生理学