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【24h】

Phosphate restriction in chronic renal failure - Yes [Phosphatrestriktion bei chronischer Niereninsuffizienz - pro]

机译:慢性肾衰竭中的磷酸盐限制-是[慢性肾衰竭中的磷酸盐限制-专业人士]

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摘要

Hauptursache des erhohten kardiovaskularen Ri-sikos bei chronischer Niereninsuffizienz ist die akzelerierte Gefassverkalkung, uberwiegend der Gefassmedia, aber auch von atherosklerotischen Intimaplaques. In erster Linie sind dafiir erhohte Phosphat- und Kalziumwerte verantwortlich, da-neben auch Faktoren wie Diabetes, Uramie per se und Entziindungsvorgange [4]. Experimentell konnte gezeigt werden, dass eine erhohte Phosphat- und Kalziumbeladung glatter Gefassmus-kelzellen zur Umwandlung von GefaEmuskelzel-len in Osteoblasten-typische Vorlauferzellen fuhrt [3]. Hierbei wird Phosphat uber den spezi-fischen Transporter Pit1 aktiv in Gefassmuskel-zellen aufgenommen und aktiviert dort zentrale Transkriptionsfaktoren der Osteogenese, wie Cbfal (=Runx2). Die exzessive Phosphatbeladung fuhrt dann zur Apoptose von Gefassmuskelzellen, wodurch Phosphat- und Kalzium-beladene Vesi-kel als ,,Nidus" fur Gefassverkalkungen freigesetzt werden.
机译:慢性肾功能不全导致心血管风险增加的主要原因是血管钙化加快,主要是血管介质,但也有动脉粥样硬化内膜斑块。升高的磷酸盐和钙水平是造成这种情况的主要原因,例如糖尿病,尿毒症本身和炎症过程等因素也是导致这种情况的原因[4]。实验表明,增加的平滑肌血管细胞的磷酸盐和钙负荷会导致血管肌细胞转化为成骨细胞型前体细胞[3]。在这里,磷酸盐通过特定的转运蛋白Pit1活跃地吸收在血管肌肉细胞中,并激活成骨的中央转录因子,例如Cbfal(= Runx2)。过量的磷酸盐负载然后导致血管肌肉细胞凋亡,其结果是磷酸盐和载有钙的囊泡被释放为血管钙化的“ nidus”。

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