...
机译:α-突触核蛋白通过与GluN2D N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基相互作用,通过纹状体胆碱能突触功能障碍产生早期的行为改变。
Animal models; Cholinergic interneurons; Dopamine; Long-term potentiation; Parkinson's disease; Striatum;
机译:α-突触核蛋白通过与GluN2D N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基相互作用,通过纹状体胆碱能突触功能障碍产生早期的行为改变。
机译:α-突触核蛋白靶标glun2a nmda受体亚基导致纹状体突触功能障碍和粘合性记忆变化
机译:溶酶体功能障碍在海马突触的α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑丙酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体电流中产生明显的变化。
机译:NR2亚基及其在纹状体N-甲基-D-天冬氨酸受体功能中的作用。
机译:过度表达人类野生型α-突触核蛋白的小鼠中纹状体转录组的分析支持突触功能障碍并提示纹状体神经元的神经保护机制
机译:N-甲基-d-天冬氨酸受体GluN2D亚基参与苯环利定诱导的运动障碍,基因表达和Fos免疫反应性增加