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【24h】

EPA inhibits the inhibitor of kappaB alpha (I kappaB alpha)/NF- kappaB/muscle RING finger 1 pathway in C2C12 myotubes in a PPAR gamma-dependent manner.

机译:EPA以PPARγ依赖性方式抑制C2C12肌管中kappaB alpha(I kappaB alpha)/ NF- kappaB /肌肉RING指1途径的抑制剂。

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摘要

The present study was conducted to evaluate the mechanism by which n-3 PUFA regulates the inhibitor of kappaB alpha (I kappaB alpha)/NF- kappaB/muscle RING finger 1 (MuRF1) pathway in C2C12 myotubes. After treatment with 150, 300 or 600 muM- alpha-linolenic acid (ALA) or -EPA for 24 h in C2C12 myotubes, the levels of phosphorylated I kappaB alpha (p-I kappaB alpha) and total I kappaB alpha were measured by Western blot. Compared with the bovine serum albumin (BSA) control, 150 and 300 muM-ALA and -EPA, respectively, did not affect the total I kappaB alpha protein level (P
机译:本研究旨在评估 n -3 PUFA调节kappaB alpha(I kappaB alpha)/ NF- kappaB /肌肉无名指1( MuRF1 )C2C12肌管中的途径。在C2C12肌管中用150、300或600μM的α-亚麻酸(ALA)或-EPA处理24小时后,通过Western blot检测磷酸化的IκBalpha(pIκBalpha)和总IκBalpha的水平。与牛血清白蛋白(BSA)对照相比,分别为150和300μM-ALA和-EPA不会影响总I kappaBα蛋白水平( P <0.01)。此外,在用600μM-ALA或-EPA处理24小时后,分离总核蛋白并通过电泳迁移率变动分析法分析其NF-κBDNA结合活性。与BSA相比,EPA(600μM)而非ALA(600μM)降低了NF-κBDNA结合活性( P <0.01)。进一步观察到,与BSA相比,600 muM-EPA导致 MuRF1 mRNA表达水平降低了3.38倍( P <0.01)。另外,600μM-EPA导致 PPARγmRNA表达的2.3倍诱导( P <0.01)。在C2C12肌管中,RNA干扰对PPARγ的抑制作用使PPARγmRNA和蛋白质表达分别显着降低至分别约50%和60%( P <0.01)。有趣的是,在具有PPARγ敲低的C2C12肌管中,600μM-ALA和-EPA不会影响pI kappaBα和总I kappaB alpha,NF- kappaB DNA结合活性或 MuRF1 mRNA表达水平与BSA比较( P

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