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2017中国血液学大会

2017中国血液学大会

  • 召开年：2017
  • 召开地：郑州
  • 出版时间： 2017-06-02

主办单位：中国医师协会中国医疗保健国际交流促进会

会议文集：2017中国血液学大会论文集

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  • 摘要：血小板是循环系统内一种非常奇怪的细胞,当它过度活化时,可以送你进地狱,但当你出血时,它又会就你的命.困难之处就在于如何维持血小板的精细平衡.血小板的首要生理作用是维持正常的止血,它是参与初期止血的关键细胞,其生理功能就是在血管损伤部位靶向激活凝血系统,从而开始伤口修复的过程.近年来，除了止血功能，血小板在其它生理或病理过程中的作用被越来越多地揭示出来。举例来说，在动脉粥样硬化中，受损的内皮细胞诱导血小板活化，活化的血小板释放大量活性产物，如IL1-b等，募集更多的白细胞和单核细胞促进粥样硬化过程。血小板活化指标测定对于实现ACS患者的个体化治疗有独特价值，同时，抗血小板治疗也应该成为治疗动脉栓塞性疾病的重要一部分。此外，在糖尿病、肿瘤、感染以及神经系统疾病的发生、发展中都出现了血小板的身影。对于这个小小的细胞，人们的认识其实还远远不够，关于血小板的生成、代谢、破坏以及它的作用仍有很多的未知等待去发现。
  • 摘要：从1984年的第一例,肝脏移植在台湾的发展转眼已经三十多年.迄今累计1600余例,高雄长庚医院仍然是历年来健保署公布台湾例数最多、存活率最高的肝脏移植中心,并在活体肝移植维持全球最高的存活率.肝脏移植从当年不可能的任务，成为每星期进行三例的常规手术。其中的进步和发展，从脑死亡的争议到立法、从大爱到活体捐赠、从减体积到一肝两受到活体肝移植、从手术大量出血到不需输血;一路披荆斩棘从林口到基隆再到高雄、从单枪匹马到肝脏移植小组到国际级的肝移植中心;医疗费用从王永庆董事长资助到争取纳入健保给付、从屈指可数的早年病例数到稳定超过每年130例。高雄长庚团队30多年来创立了多项台湾、亚洲、全球的肝脏移植记录，并在活体肝脏移植维持全球最高的存活率，为肝脏移植发展史烙下深刻的轨迹。
  • 摘要：造血干细胞移植后出现惊厥的原因很多，最常见的是环抱素副作用、中枢神经系统感染等。此例患儿最突出的特点就是伴有顽固的低钠血症。从低钠血症入手，确定了低钠血症的原因是SIADH，通过寻找造血干细胞移植后SIADH的病因发现了HHV-6与惊厥以及SIADH的关系，从而确定病因，及时使用更昔洛韦抗病毒治疗，防止了病毒对神经系统的进一步损害。此病例告诉人们临床上当从某一方面入手感到较为复杂时。从另外一方面入手有时可收到事半功倍的效果。
  • 摘要：患者于2016-3-29、3-30行父供子异基因造血干细胞移植,+15d白细胞植活,+19d血小板植活.移植后+50余天确诊PTLD(弥漫大B细胞淋巴瘤),先后共予以5剂美罗华、DLI、COP方案化疗后好转.期间合并弥漫性肺泡出血,给予甲强龙500mg冲击3天后好转,后因间断cGVHD一直在应用环孢素和糖皮质激素.是什么原因导致一个移植后病人在短短3个月内发生三次“休克”?能用感染来解释所有的现象吗?如果是感染又是什么样的感染?如果不只是感染、还有什么没能想到的少见情况?回顾病人反复休克样表现3次，每次均为减激素过程中且加激素后迅速好转，经复习文献、查房及会诊后考虑患者为感染合并急性肾上腺皮质功能不全、肾上腺危象。故在抗感染基础上给予激素替代治疗，现在病人病人情况稳定，激素在缓慢减量过程中。
  • 摘要：患者青年女性，无基础疾病。本次住院在快速输注大剂量甲氨蝶呤时出现剧烈咳嗽伴大量淡黄色泡沫样痰，双肺满布粗湿啰音，氧合指标急骤下降等肺水肿表现。CT结果证实肺水肿诊断。患者既往行化疗输注大剂量水化液时未出现类似现象，此次出入量无明显失衡，故急性左心衰引起的肺水肿可能性极小。患者症状发作时恰好伴大剂量甲氨蝶呤的输注，停止输注后症状明显改善，故大剂量甲氨蝶呤引起肺水肿可能胜较大。本例患者症状发作始末均未见明显发热，外周血象亦未见明显异常，故过敏性肺炎的可能性极小;恢复输注甲氨蝶呤后患者未诉不适，故也不考虑为大剂量甲氨蝶呤引起肺组织的代谢行为。本例患者接受快速静脉滴注大剂量甲氨蝶呤致肺水肿的具体机制有待进一步研究。本例警示，临床医师应充分认识大剂量甲氨蝶呤可能导致的不良反应。一旦出现急性肺水肿，应积极予以吸氧、利尿、抗过敏等对症支持治疗。
  • 摘要：目前CD19 CAR-T治疗ALL主要针对复发难治患者，CR率多数在8094%，其中获得MRD-的患者无病生存时间及总生存时间均优于MRD+患者。年老或身体状况不适合移植的患者，能够从CAR下治疗中获益。托珠单抗和/或适量糖皮质激素治疗CAR-T相关并发症，未显示对体内CAR-T细胞增殖及疗效造成影响。
  • 摘要：皮肤母细胞性浆细胞样树状突细胞肿瘤(BPDCN)是一种罕见的侵袭性造血系统恶性肿瘤.老年患者多见,男性多于女性.目前全球仅报道220余例.2008年WHO造血与淋巴组织分类首次将BPDCN作为独立类型归为急性髓细胞白血病(AML)及相关前体细胞肿瘤.BPDCN临床表现上呈侵袭性，可表现为无症状、孤立的皮肤病损为首发，可同时伴有局部淋巴结肿大、骨髓、纵隔、肺、中等器官受累，少数患者以白血病起病。BPDCN常规化疗预后差，中位生存期期仅为12-24个月。由于BPDCN临床罕见，缺乏大宗病例报道。有研究发现，异基因造血干细胞移植可改善该类疾病预后，但对于不同移植方案，目前尚缺乏大宗病例报道。现就本中心采用改良BUCY预处理方案半相合移植治疗BPDCN,其临床特点及诊疗策略进行汇总。
  • 摘要：该患者最终的确诊诊断并非血液系统少见疾病，但其诊疗经过并不同于常见的类似疾病的患者，原因有二:第一患者以乳酸酸中毒为突出的临床表现，而这一表现并非血液肿瘤常见临床特征;第二患者的入院时间(周五下午)延误了对明确疾病性质至关重要的诸如骨髓穿刺等检查的安排及结果判读，要求临床医生从其他线索出发尽早采取有效措施抢救重症患者。故该患者入院早期的主要诊疗经过均紧密围绕乳酸酸中毒的诊断、鉴别诊断及治疗展开。从该例患者的诊疗过程中给血液科专科医生一定的启发:1、重视骨髓以外的辅助检查结果，尤其在专科检查困难的情况下找到其他关键线索，分析问题并力争解决问题;2、重视这类不伴有循环衰竭表现的代谢性酸中毒患者，尽早明确病因，避免贻误病情;3、对肿瘤性疾病导致的B型乳酸酸中毒患者，静脉应用碳酸氢钠、血液透析等手段均为对症措施，收效有限，仍需以抗肿瘤治疗为关键措施，早期治疗早期纠正，力争改善患者预后。
  • 摘要：本例患者行同胞全相合造血干细胞移植，于+71出现腹泻，开始解黄色糊状稀便，后加重为黄色稀水样便，偶有腹痛，排便后缓解，大便培养未见异常。首先考虑肠道GVHD。但肠道GVHD可以由细菌、真菌、CMV病毒、EBV病毒、腺病毒等感染触发或与感染并存。他克莫司抗GVHD泼尼龙，加用生长抑素减少肠液分泌，亚胺培南，更昔洛韦、伏立康哇继续抗感染，效果仍不理想。加用外购CD25单抗抗肠道GVHD，患者腹泻、腹痛症状仍未见明显缓解，住院期间监测CMV-DNA, EBV-DNA:阴性。患者经过积极抗感染及免疫调节治疗后，腹痛、腹泻症状未见明显缓解，此时转换诊治思路考虑肠道微生态治疗方案可行性，经与患者家属沟通后先后两次行粪菌移植术，术后患者腹泻、腹痛症状明显好转。治疗有效。肠道微环境的改善可以直接改善全身的免疫状态，对于难治性的肠道aGVHD效果非常显著，值得进一步推广。
  • 摘要：多发性骨髓瘤和原发性系统性淀粉样变性均属于克隆性浆细胞疾病，其临床表现有所不同。本病例中，患者血免疫固定电泳提示LAM型游离轻链增高，KAP/LAM比值异常。肾脏病理提示肾脏淀粉样变，骨髓细胞学和免疫分型发现异常单克隆浆细胞，骨髓活检提示浆细胞瘤支持诊断为系统性淀粉样变。患者先后就诊于风湿科，肾内科，血液科，起病至明确诊断为多发性骨髓瘤合并淀粉样变相距四个月时间，这也说明对于多发性骨髓瘤这类临床表现复杂的病种，建立多学科协作的重要性，可以尽快明确诊断开始正规治疗。目前国际上关于多发性骨髓瘤合并淀粉样变暂无统一的治疗共识。部分研究发现诱导化疗后或直接给予大剂量马法兰联合自体干细胞移植可以有效提高患者生存时间。然而这部分研究存在着研究样本量小，病人选择偏倚等不足。由于无论是多发性骨髓瘤还是原发性系统性淀粉样变，都属于浆细胞克隆性疾病，可给予抗浆细胞治疗。因此本病例中尝试给予患者硼替佐米主的化疗(硼替佐米联合环磷酸胺、地塞米松)。一个疗程治疗后，患者腹水性状由浑浊血性转为淡黄色，腹水细胞数及腹腔穿刺抽液次数明显减少，提示硼替佐米为主的治疗有效。该病例提示在多发性骨髓瘤合并系统性淀粉样变的病人中，硼替佐米等蛋白酶体抑制剂一定的治疗前景，值得进一步探索。
  • 摘要：该例患者以淋巴结肿大伴嗜酸性粒细胞增多、皮疹起病，临床表现典型，诊断血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤明确，分期IVB期。本例患者初治时接受CHOP方案化疗，获得缓解后又快速进展，换用二线GemOxD方案化疗后再度缓解，并早期接受大剂量化疗及自体造血干细胞移植，治疗规范。但移植后仅7月再度复发，给予GCHOP方案化疗后仅能短暂改善病情，随后又出现肺部受累疾病再度进展，且化疗期间反复感染，化疗耐受差。根据我国西达本胺治疗复发难治性PTCL的关键性日期临床试验的数据，AITL患者的总体OR率达到50%,优于其它病理亚型。在患者一般状况较差的情况下，我们给予了患者西达苯胺单药治疗，约2-3周后起效，治疗约16周时评估达到完全缓解，西达苯胺维持治疗使患者又获得了6月的无病生存。其后因药物心脏毒性减量，疾病再度复发，突出表现为多发的肺部肿块影。在患者无法接受化疗下给予来那度胺治疗后病情再度缓解，持续缓解至今已逾7月。来那度胺具有免疫调节、抗增殖、抗血管生成的作用，可同时作用于瘤细胞与肿瘤微环境，对于HDACi治疗失败或缓解后复发的患者，不失为一个良好的治疗选择。
  • 摘要：患者53岁男性,2013年因腰痛就诊,完善骨髓穿刺等检查,诊断“多发性骨髓瘤IgD-LAM型,ISS分期Ⅲ期”,经染色体检查发现伴有17p-,1q21扩增.给予PD(万珂1.3mg/m2,D1,4,8,11;地塞米松40mg/d D1-4,D8-11)方案治疗4个疗程后达到完全缓解,免疫固定电泳转为阴性.27个月前行自体造血干细胞移植进行巩固治疗.29个月前(移植1个月后)再次出现骨痛症状,同时发现单克隆免疫球蛋白蛋白升高并由IgD型转变为IgG型.考虑患者出现骨髓瘤复发,并存在细胞克隆演变.针对不同克隆，更改治疗方案给与Rd治疗，来那度胺(每日25mg)和地塞米松(每周40mg)，治疗1个疗程后骨痛缓解，免疫固定电泳再次转阴。之后持续Rd方案维持治疗。3月前患者因胸闷胸痛于当地医院诊断心梗。给予溶栓治疗。当时化验骨髓瘤指标正常。1个月前出现全血细胞减少，停止应用来那度胺。并再次出现活动后胸闷胸痛，就诊于我院诊断再次心梗。同时复查骨穿及免疫球蛋白发现骨髓瘤复发，M蛋白为IgD型。考虑患者心梗反复出现与骨髓瘤引起高粘质血症有关。给与保守支持治疗后，心前区疼痛缓解。考虑患者克隆演变出现前为IgD型，应用万坷效果明显，且停止万坷治疗时间超过一年，因此应用PCD方案(万珂，环磷酰胺，氟美松)治疗多发性骨髓瘤。现已完成两个疗程，患者病情再次缓解，血象较前有所升高，骨痛缓解。未再出现心绞痛症状。
  • 摘要：白细胞减少是临床上一种较常见的血液学表现,白细胞减少患者有相似的临床及实验室表现,鉴别有一定的困难,但由于病因及白细胞减少程度的不同而有各自的临床特点、实验室特点及特异的骨髓像表现.白血细胞减少的病因主要包括:药物、电离辐射、病毒细菌感染、免疫系统疾病、造血系统的疾病、先天遗传性及原因不明等,特别是慢性血液系统疾病是不容忽视的.本文重点介绍了白细胞减少的病因诊断步骤及首诊时的处理,以提高诊断的准确率,避免误诊及延误治疗.
  • 摘要：本中心接诊一例以长期反复出现慢性荨麻疹、发热、四肢肌肉、关节游走性疼痛,伴IgM k型M蛋白的患者.该患者在3年的病程中,按“MGUS伴自身免疫病(结缔组织病,系统性血管炎)”反复在上海各大三甲医院风湿免疫科、皮肤科就诊,最终未能有效控制病情.本中心接诊后抽丝剥茧,最终确诊为罕见的“Schnitzler综合征”,采取对症处理措施后,临床症状缓解,实验室指标恢复正常.本例患者接诊后按“Schnitzler综合征”予以沙利度胺100mg 1/晚联合强的松20mg 1/日治疗，患者临床症状缓解，实验室指标CRP,ESR降至正常，IgM水平下降，提示诊断明确。另病程中具有迷惑性的是，该患者在病程中发现部分自身抗体检测阳性，在经过与结缔组织病伴皮损的疾病的临床特点及皮损进行比较，并比对了自身免疫病的诊断标准后，均予以排除。且在后期随访过程中，再次复查上述抗体，均为阴性，但患者仍具有皮疹、骨痛、发热等临床表现，考虑患者可能在慢性炎症基础上，出现单克隆免疫球蛋白，因此最终确定诊断为Schnitzler综合征。Schnitzler综合征往往伴有慢性炎症的疾病背景，且因其发病率低，不为医务工作者所熟知，非常容易被漏诊、误诊，因此，应引起广大医务工作者的重视。
  • 摘要：根据患者眼部和乳腺肿块病理检查结果，最后诊断为原发眼部T细胞淋巴瘤，合并乳腺NK/T细胞淋巴瘤。两处病灶的病例类型可能不同，左眼部肿瘤是间变T细胞淋巴瘤，可能由于EB病毒感染引起的肿瘤微环境变化。需进一步进行肿瘤同源性分析加以验证。治疗上采取全身化疗加局部注射的方法，针对乳腺的NK/T细胞淋巴瘤目前以包含培门冬酸胺酶的SMILE或MESA方案为主，而眼部肿瘤可以局部注射化疗药物MTX。
  • 摘要：患者经EPOCH、R-CHOP, GDP、自体造血干细胞移植等一线、二线方案化疗，又经来那度胺、西达本胺等新型药物治疗，最终发展为难治复发淋巴瘤，根据既往诊治经验，该患者预后极差，生存期短。在该研究中，为患者提供了一种最新细胞免疫靶向治疗—CD19 CAR-T细胞疗法，国际上最新临床试验表明CD19 CAR-T细胞治疗难治复发淋巴瘤缓解率约50%，该患者经CAR-T细胞治疗后1月复查提示所有病灶消失而获得快速完全缓解。患者治疗过程中合并2级CRS, CAR-T细胞在患者体内大量扩增，无合并粒细胞缺乏及感染等并发症，整个治疗过程顺利。根据国外文献报道，大部分淋巴瘤患者获得完全缓解的时间为CAR-T治疗后3-6月，而患者在治疗后1月便获得了快速完全缓解，提示CD19 CAR-T细胞能够快速迁移至淋巴瘤病灶并发挥较强的靶向杀伤效应。但是，如果淋巴瘤累及肠壁，CAR-T细胞在快速溶解肠壁淋巴瘤细胞过程中容易出现肠壁变薄，进而发展为肠道穿孔危及生命。所幸的是，患者在CAR-T细胞输注后37天合并肠穿孔，患者血常规、凝血功能及身体体能状况均已恢复，能耐受手术治疗，所以随访至今患者恢复良好。
  • 摘要：由于可及时获得、低发生率的慢性移植物抗宿主病及较强的移植物抗白血病效应,非血缘脐血移植(umbilical cord blood transplantation,UCBT)已越来越多地应用于高危恶性血液病的治疗,随着移植技术的改进,UCBT的植入率明显提高,但是仍有2-3％的患者UCBT后发生原发性植入失败(primary graft failure,PGF),早先采用血缘半相合供体进行二次移植的解救获得成功,现报道1例无合适的半相合供者,采用二次UCBT成功挽救治疗首次UCBT后PGF的高危难治性急性粒单核细胞白血病患者.从该患者的二次移植成功植入结果分析，脐血移植中日LA配型相合度比脐血的细胞数量对植入的影响更大，特殊位点错配及HLA-DP位点的错配研究在UCBT中未见报道，与预后的相关性仍需探讨，扩大公共脐血库的容量，使大体重及成人患者能够找到合适的脐血是提高UCBT疗效的重要一环。
  • 摘要：幼年型粒一单核细胞白血病(juvenile myelomonocytic leukemia, JMML)是一种罕见的克隆性造血干细胞增生异常性疾病，多发生在幼年期，兼有骨髓增生异常综合征(MDS)和骨髓增殖性疾病(MPD)特征。起病可急或缓，常以呼吸道症状为主诉最常见的表现是发热、不适、咳嗽腹胀。扁桃体炎、支气管炎、肺部感染常见。本病例患者以发热、肺炎首诊。临床上有肝、脾、淋巴结肿大等骨髓增殖性疾病的表现。原癌基因Ras基因的突变是JMML的主要发病机制之一，本病例患者检测出NRas基因变异是确诊的依据。MML预后极差，现有的化学和生物学治疗的疗效不佳，多数生存期短于2年，尤其是伴有Ras基因突变者。本病例患者诊断后即行强化预处理方案的单倍型造血干细胞移植(父供子)联合供者淋巴细胞输注，过程顺利，目前在移植后随访中。
  • 摘要：患者为难治复发性原发性血小板减少症，此次应用大剂量地塞米松及美罗华后出现全身出血点增多，并逐渐出现血性疮疹，考虑为应用免疫抑制剂后免疫功能低下.诱发病毒感染，在临床工作中注意因患者个人体质差异出现病毒等特殊感染。
  • 摘要：目的:观察VD(Velcade、dexamethasone)方案治疗多发性骨髓瘤患者(multiple myeloma,MM)的过程中,合并肠梗阻后患者的方案调整.方法:选取2013年5月-2017年1月采用VD方案治疗,对4例多发性骨髓瘤合并肠梗阻患者的临床资料进行回顾性分析.结果:1例合并肺部感染较重,放弃治疗,3例及时采取措施及调整治疗方案后,疗效显著.结论:VD方案治疗多发性骨髓瘤患者合并肠梗阻不常见,预防是关键,出现后及时对症及支持治疗,调整治疗方案.
  • 摘要：酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的应用极大改善了慢性粒细胞白血病(CML)患者的预后,但随维持治疗时间延长,CML出现克隆演变,部分突变导致BCR-ABL激酶构型的变化而对TKI的耐药.二代-TKI如尼诺替尼,达沙替尼等对抗大多数BCR-ABL突变所致耐药,但对T315I突变的BCR-AbL无效.三代TKI博纳替尼可有效治疗BCR-ABL T315I突变,但容易导致血栓形成,且价格昂贵;造血干细胞移植治疗受供者来源、经济条件、患者自身基础状况等条件限制.因此亟待更安全、有效、经济的方法用于治疗BCR/ABL T315I突变的CML。2015年Nature一篇文章的体外试验发现，VEGF受体抑制剂Axitinib可从分子生物学和细胞学水平有效对抗BCR-ABL T315I突变，但治疗BCR-ABL T315I的有效血药浓度不足以抑制未突变的BCR-ABL1。医院收治一名38岁CML的男性患者，在接受两年半的TKI治疗(伊马替尼哒沙替尼)后，出现BCR-ABL T315I突变，检测发现患者体内同时存在T3151突变和未突变两种BCR/ABL克隆；联合应用阿西替尼6mg qd和达沙替尼150mg qd治疗，2月后患者的BCR-ABL拷贝数下降为原来的10%，后继进行同胞全合异基因造血干细胞移植后随访1年，BCR-ABL持续阴性。通过临床应用证实Axitinib联合达沙替尼治疗BCR/ABL T315I突变CML安全有效，为T315I突变所致TKI耐药CML患者治疗提供新途径和依据。
  • 摘要：巨幼细胞贫血(Megaloblastic Anemia, MA)是由于叶酸和(或)VitB12缺乏导致细胞DNA合成障碍引起骨髓和外周血细胞异常的贫血，其特点为细胞核发育障碍，细胞分裂减慢，与胞质的发育不同步，即细胞的生长和分裂不平衡，细胞体积增大，呈现巨幼改变。研究推测，MA合并溶血的原因可能是其红细胞MCV增大，变形性下降.其在周围循环中通过相对其体积较小的血管或血窦时发生机械性的红细胞膜破坏。
  • 摘要：肺部感染是白血病诊治过程中常见并发症，肺部感染以细菌为主，近年由于白血病高剂量化疗量的广泛应用，侵袭性真菌感染的发生率也越来越高，可以发生于诊治各个阶段。本例诊断结论:入院时广谱抗细菌及真菌治疗后体温正常，CRP下降，考虑为细菌真菌混合感染，但肺部影像学无好转，纤支镜与穿刺组织活检病原体检测阴性，日LAF示GM试验阳性，两性霉素治疗后病灶消退，虽然不能确定感染真菌具体类型，但据疗效判断，肺部病变为真菌感染为主。本例启示:1、抗真菌治疗无效，并不能排除IFD，所有抗真菌药物有效率为50-60%，抗感染疗效不佳仍需积极寻找感染病原学证据;2、经皮肺部活检及支气管镜下活检阴性不能排除真菌感染;3、肺泡灌洗液的G、GM试验对真菌感染诊断有重要意义。
  • 摘要：不典型慢性粒细胞白血病(aCML)是一种同时具有MDS和MPN特征的慢性粒细胞白血病，目前为止其确切发病机制尚未明确。其特点是具有发育异常的幼稚和成熟中性粒细胞增多，但白血病细胞无Ph染色体或BCR/ABL1融合基因，患者多为老年人，男女比例为1:1至2.5:1，大多数患者有与贫血或血小板减少有关的症状，其他主要是与脾大相关的症状。本例患者检测到了SETBPI基因突变阳性、ETNK1基因突变阳性，支持不典型慢性粒细胞白血病的诊断。本病预后差，中位生存时间<20个月，25%-40%转变为急性白血病，其余患者死于骨髓衰竭。目前为止，缺少特征性的细胞化学异常。对本病的治疗尚处于探索阶段，目前的治疗包括轻基腮、干扰素等。有报道运用地西他滨治疗7例aCML患者，4例获得血液学上的根治本病唯一的方法是异基因造血干细胞移植。
  • 摘要：本病例除考虑CEL以及其它类型MPN外，因骨髓形态学及骨髓活检除显示骨髓增殖性改变，同时有红系增生偏低，并有巨核系病态造血，有MDS/MPN特征，因此不能排除MDS/MPN。目前该患者经干扰素(疗程约3月)治疗后可有效控制病情，表现为白细胞及血小板数基本正常，血红蛋白水平大于100g/L,但嗜酸性粒细胞比例仍偏高，即达到一定程度上的血液学缓解。有无必要联合化疗方案或其它治疗方法值得进一步探讨，但需注意的是该病例有可能进展为急性白血病。

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