Immunmodulation der Endometriose

摘要

Neue Diagnostik- und Therapieansätze der Endometriose setzen das Verständnis der molekularen Pathomechanismen voraus. Die Aktivierung der Angiogenese scheint – auch über lokal im Gewebe exprimierte Entzündungsmediatoren – relevant für die Progression der Erkrankung zu sein. Damit könnten diese Faktoren als molekulare Marker für die Aktivität der Erkrankung dienen. Der spezifische Angiogenesemediator VEGF-A (VEGF: vascular endothelial growth factor) ist offensichtlich an der zyklusabhängigen Regulation der Vaskularisierung im normalen Endometrium und bei der Gefäßneubildung von Endometrioseherden beteiligt. RANTES (Regulated upon Activation, normal T-cell-Expressed and Secreted) und Eotaxin sind spezifische Chemokine für Monozyten und aktivierte T-Zellen bzw. eosinophile Granulozyten. Diese Chemokine werden im Endometrium- und Endometriosegewebe gebildet und könnten im Rahmen der Makrophagenaktivierung und Rekrutierung von Entzündungsmediatoren eine Rolle bei der endometrioseassoziierten Infertilität und Beschwerdesymptomatik spielen und zur Progression der Erkrankung beitragen.