机译:ESCRT依赖的膜修复负调控GSDMD激活下游的细胞凋亡
Univ Basel, Biozentrum, Focal Area Infect Biol, Klingelbergstr 50-70, CH-4056 Basel, Switzerland;
St Jude Childrens Res Hosp, Dept Immunol, 332 N Lauderdale St, Memphis, TN 38105 USA;
Univ Lausanne, Dept Biochem, Chemin Boveresses 155, CH-1066 Epalinges, Switzerland;
机译:Caspase-1 / GSDMD介导的猪毒素诱导的细胞死亡中的作用和自噬鼻咽癌中鼻咽癌的毒性表型
机译:Bcl-2通过在GSDMD和MLKL中靶向BH3样域来调节糊酶和坏凋亡
机译:N-GSDMD贩运嗜中性粒细胞器促进IL-1β释放,独立于血浆膜孔和糊化酶
机译:白细胞介素-4调节胸腺和活化调节的趋化因子(TARC)/ CCL17的表达通过转录6(STAT6) - 依赖机构的信号传感器和活化剂
机译:在乳腺癌1(DBC1)中删除,通过负调控替代NFkappaB信号通路抑制B细胞激活。
机译:通过在三阴性乳腺癌中激活MEG3 / NLRP3 / caspase-1 / GSDMD途径的激活诱导γ霉菌
机译:微核糖核酸-23a-3p通过抑制含有3个炎性体的核苷酸结合的寡聚化受体家族吡林结构粒子引起的导致糊菌剂的激活来防止型糖尿病型糖尿病的发作通过负调节Nima相关激酶7