染色体維持に中心的役割果たすTREX2

摘要

2つの複製フォーク維持経路は逆向き反復配列を融合して染色体を再編成すると、テキサス大サンアントニオ健康科学センターのL.Hu博士らが報告している。(ネイチヤー7468複製フォーク維持経路は染色体を維持するが、非対立遺伝子座の反復配列に不適当に適用されると、ガン、ゲノムが関与する疾患や種形成の原因となる再編成を引き起こす可能性がある。この再編成の原因となる機構は、相同組み換えと無謬性の複製後修復(EFIPRR)であると考えられる。相同組み換えは、複製途上で損傷により誘導されたDNA2本鎖切断(DSB)およびDSB末端に1本鎖部分を持つDNAを修復する。相同組み換えを促進するために、組み換え酵素であるRADSおよび媒介因子であるBRCA2は、切断部位の3側のDNA鎖上にフィラメントを形成し、相補的な姉妹染色体とのアニーリングを可能にする一方で、RecQへリカーゼのBLMは、交差を抑制して、組み換えを防止する。相同組み換えはまた、DSBのない複製フォークの安定化および複製の再開も行う。