Entre 1918 et 1919, la grippe dite espagnole a touché un tiers de la population mondiale, alors estimée à 1,9 milliard d'individus, et induit entre 40 et 100 millions de décès selon les estimations ; davantage donc que les 20 millions de morts de la Première Guerre mondiale. Et contrairement aux grippes saisonnières « classiques » dont l'essentiel des victimes se compte parmi les personnes fragiles (enfants de moins de 2 ans, personnes âgées ou immunodéprimées), la mortalité s'est concentrée à 80 % sur de jeunes adultes (20 à 40 ans). Des hommes jeunes et en bonne santé mourraient d'infection pulmonaire en moins d'une semaine. Une particularité restée mystérieuse jusqu'à ce que la séquence génomique complète du virus soit révélée en 2005 à partir de l'ARN viral retrouvé dans les poumons d'un corps conservé dans le sol gelé de l'Alaska. En 2007, des chercheurs reproduisent ainsi l'agent pathogène en laboratoire pour étudier sa dynamique dans l'organisme de macaques... foudroyés en quelques jours. L'expérience révèle que la rapidité de reproduction du virus dans l'organisme (virulence) est 10 000 fois supérieure à celle de virus grippaux du même type (H1N1). En quelques jours, tout l'arbre respiratoire des singes est littéralement submergé, bronches et poumons compris, alorsqu'une grippe se cantonne généralement au nez et à la gorge. Reste un mystère, l'origine de cette grippe qui n'avait rien d'« espagnole » : « C'est un surnom donné par les journaux britanniques car c'est en Espagne, où le roi a été malade, que la presse en a parlé en premier », explique Patrick Zylberman, professeur émérite d'histoire de la santé à l'École des hautes études en santé publique. La souche pourrait être née en Chine, à la faveur de contacts étroits entre la population et les oiseaux, réservoirs naturels des virus grippaux. En 2014, à partir d'une analyse phylogénétique du génome reconstitué en 2005, des chercheurs de l'université de l'Arizona (États-Unis) établissent qu'elle serait née d'une recombinaison entre une souche humaine H1N8 circulant entre 1900 et 1917 et les gènes d'un virus aviaire de type Nl. « Mais cela reste une hypothèse, prévient Patrick Zylberman, car tous les chercheurs travaillent à partir d'échantillons de la seconde vague pandémique (automne 1918-fin de l'hiver 1919). On n'a aucune trace du virus qui a sévi au printemps-été 1918. Il manque donc une pièce importante au puzzle. » Les chercheurs savent en revanche que cette première vague, moins létale, a touché un camp militaire dans le sud du Kansas, où des soldats du corps expéditionnaire américain se préparaient à rejoindre l'Europe en guerre.
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