机译:CaMKII控制脊柱大小和突触强度:磷酸化状态和非酶作用的作用
Quantitative Biology Program, Physics Department, Brandeis University, Waltham, MA 02454;
rnVolen Center for Complex Systems, Biology Department, Brandeis University, Waltham, MA 02454;
Centre de Recherche, Universite Laval Robert-Giffard, Quebec, QC, Canada G1J 2G3;
rnCentre de Recherche, Universite Laval Robert-Giffard, Quebec, QC, Canada G1J 2G3;
rnCentre de Recherche, Universite Laval Robert-Giffard, Quebec, QC, Canada G1J 2G3;
rnVolen Center for Complex Systems, Biology Department, Brandeis University, Waltham, MA 02454;
synaptic plasticity; structural plasticity; autophosphorylation; nonenzymatic function;
机译:βCaMKII通过将αCaMKII靶向突触在海马突触可塑性和学习中发挥非酶作用。
机译:βCaMKII通过将αCaMKII靶向突触在海马突触可塑性和学习中发挥非酶作用。
机译:电压传感器时间序列和电扩散模型的折折叠揭示了脊柱几何形状控制控制突触强度的作用
机译:发动动力学I磷酸化和突触囊泡内吞作用的控制
机译:CaMKII结合NMDAR在突触可塑性和记忆中的作用。
机译:CaMKII控制脊柱大小和突触强度:磷酸化状态和非酶作用的作用
机译:CaMKII控制脊柱大小和突触强度:磷酸化状态和非酶作用的作用
机译:Neurofibromin-syndecan-CasK复合物在调节突触Ras-mapK信号和树突棘可塑性中的作用