机译:连接蛋白43通过PTEN / Akt / mTOR信号转导过度表达,可逆转高葡萄糖诱导的系膜细胞肥大
机译:连接蛋白43的过表达通过PTEN / Akt / mTOR信号转导逆转了高葡萄糖诱导的系膜细胞肥大
机译:MTORC2和AKT之间的疏水基序位点 - 磷酸化蛋白激酶CBetaii调节高葡萄糖诱导的乳房细胞肥大
机译:心脏过度表达胰岛素样生长因子1可减轻慢性酒精摄入引起的心肌收缩功能障碍,但不能减轻肥大:Akt,mTOR,GSK3beta和PTEN的作用。
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:高糖诱导的肾小球系膜细胞中内皮素-1信号改变的机制。
机译:TGFβ刺激的微小RNa-21利用pTEN编排aKT / mTORC1信号对肾小球系膜细胞的肥大和基质扩张
机译:TGFβ刺激的microRNa-21利用pTEN协调aKT / mTORC1信号传导,用于系膜细胞肥大和基质扩增。