机译:Hsp70通过防止caspase-3介导的GATA-1裂解来调节红细胞生成。
Univ Paris 05, Inst Federat Necker, CNRS,UMR 8147, Fac Med, F-75270 Paris, France;
INSERM, UMR 517, F-21079 Dijon, France;
Ist Super Sanita, Dept Hematol & Oncol, I-00161 Rome, Italy;
Danish Canc Soc, Inst Canc Biol, Dept Apoptosis, DK-2100 Copenhagen, Denmark;
Univ Paris 05, Assistance Publ Hop Paris, F-75270 Paris, France;
Fac Med, Dept Hematol, F-75270 Paris, France;
TRANSCRIPTION FACTOR GATA-1; ERYTHROID-DIFFERENTIATION; NEGATIVE REGULATION; CASPASE ACTIVATION; APAF-1 APOPTOSOME; CELL-SURVIVAL; CYTOCHROME-C; MATURATION; PROLIFERATION; PROGENITORS;
机译:Hsp70的核定位缺陷与骨髓增生异常综合征中的促红细胞生成和GATA-1裂解有关
机译:对GATA-1调控的miRNA的全面分析显示,miR-23a是促红细胞生成的正调节剂。
机译:pRb / E2F-2与GATA-1的直接结合可调节促红细胞生成过程的成熟度和终末细胞分裂。
机译:HSP70释放调节PDT治疗中肿瘤细胞的免疫应答
机译:Hsp70通过防止蛋白质氧化和聚集,防止过亚硝酸盐诱导的SERCA2a失活。
机译:晶状体纤维连接蛋白的转换和Caspase-3介导的分裂通过磷酸化来交替调节。
机译:Hsp70的核定位缺陷与骨髓增生异常综合征中的促红细胞生成和GATA-1裂解有关。