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Checks And Balances

机译:制衡

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摘要

During embryonic development, nerve cells are made in excess numbers, and many of these neurons and their long extensions (axons) are then culled in a phase of natural degeneration. Nikolaev et al. now identify the apoptosis-inducing protein DR6 (death receptor 6) as a regulator of this process, acting by binding to APP (β-amyloid precursor protein), a trans-membrane protein of unknown function that has been implicated in Alzheimer's disease through human genetics. Unlike classical neu-ronal apoptosis, which requires caspase 3, DR6/APP-induced degeneration requires caspase 6 activation. This work suggests that an extracellular fragment of APP, acting via DR6 and caspase 6, may contribute to neural degeneration in Alzheimer's disease.
机译:在胚胎发育过程中,神经细胞数量过多,许多神经元及其长延伸区(轴突)随后在自然退化的阶段被淘汰。尼古拉耶夫(Nikolaev)等人。现在确定凋亡诱导蛋白DR6(死亡受体6)是该过程的调节剂,它通过与APP(β淀粉样前体蛋白)结合而起作用,APP是一种功能未知的跨膜蛋白,已经通过人类参与了阿尔茨海默氏病遗传学。与经典的神经元凋亡需要caspase 3不同,DR6 / APP诱导的变性需要caspase 6激活。这项工作表明,通过DR6和胱天蛋白酶6作用的APP的细胞外片段可能导致阿尔茨海默氏病的神经变性。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2009年第7232期|930|共1页
  • 作者

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类
  • 关键词

  • 入库时间 2022-08-18 02:55:24

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