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有漏洞的屏障促进了抗生素活动

机译:有漏洞的屏障促进了抗生素活动

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摘要

新生的多肽退出通道(NPET)——伴随rn着新合成蛋白质从细菌核糖体逃离,NPETrn对其进行了调节——是大环内酯类抗生素的rn目标。人们普遍认为,通过对蛋白质合成产rn生一种全面的阻碍,这些药物可以抑制细菌rn生长;然而,一项新的研究如今揭示了大环rn内酯类抗生素允许一个独特的蛋白质子集的rn转译,而这对于细胞来说可能是更不利的。
机译:新生的多肽退出通道(NPET)——伴随rn着新合成蛋白质从细菌核糖体逃离,NPETrn对其进行了调节——是大环内酯类抗生素的rn目标。人们普遍认为,通过对蛋白质合成产rn生一种全面的阻碍,这些药物可以抑制细菌rn生长;然而,一项新的研究如今揭示了大环rn内酯类抗生素允许一个独特的蛋白质子集的rn转译,而这对于细胞来说可能是更不利的。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2013年第7430期|a7-a7|共1页
  • 作者

    Christina Tobin Kahrstroem;

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类
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