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<悪性リンパ腫を知る:病態の理解に必要な基礎知識>悪性リンパ腫の発症機序

机译:<了解恶性淋巴瘤:了解病理生理所必需的基础知识>恶性淋巴瘤的发病机理

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摘要

1. 悪性リンパ腫では,しばしば免疫グロブリン遺伝子が関連する染色体転座が認められ,その結果細胞増殖の完進とアポトーシスの抑制が起こる.rn2. 濾胞性リンパ腫はBcl-2の恒常的な発現によリアポトーシスが抑制されるために,抗癌薬への反応性が乏しく治癒にいたらない.rn3. Hodgkinリンパ腫では多くの機序でNF-κBが恒常的に活性化し,アポトーシスが強力に抑制されている.rn4. MALTリンパ腫でも転座によるIAP2-MALTIキメラ蛋白質の発現等により,恒常的なNF-κBの活性化がみられる.rn4. Burkittリンパ腫は,Mycの活性化により増殖がきわめて速いと同時に,アポトーシスを起こしやすい特徴をもつ.rn5. 本症の約40%では転座によりBct-6が恒常的に発現するが,これにより胚中心B細胞から先への細胞分化が抑制され細胞増殖が持続する.rn6. びまん性大細胞型B細胞リンパ腫でもNF-κBの活性化が,病態生理に重要な役割を果たすが,その大部分は転座や遺伝子変異によるものではない.
机译:1.在恶性淋巴瘤中,经常发现与免疫球蛋白基因相关的染色体易位,导致细胞完全增殖并抑制凋亡。 rn2。由于滤泡性淋巴瘤通过Bcl-2的组成型表达抑制再凋亡,因此它对抗癌药的反应较差,无法治愈。 rn3。在霍奇金淋巴瘤中,NF-κB被许多机制组成性激活,并强烈抑制细胞凋亡。 rn4。由于易位诱导的IAP2-MALTI嵌合蛋白表达,在MALT淋巴瘤中也观察到NF-κB的组成性激活。 rn4。伯基特氏淋巴瘤的特征是通过Myc的活化非常迅速地增殖,并易于凋亡。 rn5。易位导致Bct-6在大约40%患有这种疾病的患者中组成性表达,从而抑制了从生发中心B细胞到前部的细胞分化并维持了细胞增殖。 rn6。NF-κB的活化在弥漫性大B细胞淋巴瘤的病理生理中也起着重要作用,但大多数不是由于易位或基因突变引起的。

著录项

  • 来源
    《内科 》 |2008年第2期| 216-220| 共5页
  • 作者

    杉本耕一;

  • 作者单位
  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 jpn
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