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机译:FUS中的ALS突变通过主要的功能获得机制导致秀丽隐杆线虫的神经元功能障碍和死亡
1Tanz Centre for Research in Neurodegenerative Diseases, 2Department of Medicine, 3Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, 4Department of Physiology and 5Department of Molecular Genetics, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada, 6Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada, 7Department of Chemistry, 8Department of Chemical Engineering and Biotechnology, 9Department of Genetics and 10Department of Clinical Neurosciences, Cambridge Institute for Medical Research, University of Cambridge, Cambridge CB2 0XY, UK;
机译:FUS中的Als突变通过主要的功能获得机制导致秀丽隐杆线虫的神经元功能障碍和死亡
机译:FUS中的Als突变通过主要的功能获得机制导致秀丽隐杆线虫的神经元功能障碍和死亡
机译:NIPA1基因及其秀丽隐杆线虫遗传性痉挛性截瘫相关突变通过功能获得机制体内和体外触发神经退行性变
机译:用于表征Nematode caenorhabdise秀丽隐杆线虫的N-和O-糖基化途径突变的糖类方法
机译:阐明在iPSC衍生的神经元中由家族性阿尔茨海默氏病突变引起的神经元功能障碍的机制。
机译:FUS中的ALS突变通过主要的功能获得机制导致秀丽隐杆线虫的神经元功能障碍和死亡
机译:FUS中的ALS突变通过主要的功能获得机制导致秀丽隐杆线虫的神经元功能障碍和死亡