...
机译:SDF-1 / CXCL12加速HeLa细胞和人类原代巨噬细胞中syndecan-4和syndecan-1的脱落,并由基质金属蛋白酶9介导
Laboratoire de Biologie Cellulaire Biothérapies Bénéfices et Risques UPRES 3410 Université Paris XIII 74 Rue Marcel Cachin 93017 Bobigny France;
Laboratoire de Biochimie Hôpital Jean Verdier 93017 Bondy France;
and;
ATHSCO UPRES 3406 Université Paris XIII 74 Rue Marcel Cachin 93017 Bobigny France;
机译:SDF-1 / CXCL12加速了HeLa细胞和人类原代巨噬细胞中syndecan-4和syndecan-1的脱落,并由基质金属蛋白酶9介导。
机译:糖胺聚糖和syndecan-4参与SDF-1 / CXCL12介导的人上皮癌HeLa细胞的侵袭。
机译:在人原代淋巴细胞和巨噬细胞以及HeLa细胞系上表达的syndecan-4 / CXCR4复合物与CXC趋化因子基质细胞衍生因子1(SDF-1)结合。
机译:通过仿生3D矩阵的细胞外基质信号调节人类主要巨噬细胞的可塑性
机译:2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英介导的对CD40配体诱导的人和小鼠B细胞活化和效应子功能的作用机理
机译:纤溶酶原调节SDF-1 / CXCR4介导的造血干细胞通过激活基质金属蛋白酶-9
机译:Rantes(CCL5)从HeLa细胞中诱导CCR5依赖性加速脱落的Syndecan-1(CD138)和Syndecan-4,并与这些蛋白多糖的血迹和CD44的抗斑块形成复合物