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机译:Syndecan-1 / CD147关联对于亲环蛋白B诱导的p44 / 42丝裂原活化蛋白激酶的激活以及促进细胞粘附和趋化性至关重要
Laboratory of Molecular and Cellular Biophysics National Institute of Child Health and Human Development Bethesda MD 20892;
Unité de Glycobiologie Structurale et Fonctionnelle Unité Mixte de Recherche No. 8576 du CNRS Institut de Recherche Fédératif No. 147 Université des Sciences et Technologies de Lille 59655 Villeneuve d'Ascq France;
机译:Syndecan-1 / CD147关联对于亲环蛋白B诱导的p44 / 42丝裂原活化蛋白激酶的激活以及促进细胞粘附和趋化性至关重要。
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达并增强凋亡通过人类髓样细胞中细胞色素c的释放和胱天蛋白酶的活化(Retract of vol 73,pg 1549,2008)
机译:蛋白激酶A和p44 / p42丝裂原活化蛋白激酶之间的协同作用,促进葡萄糖刺激β细胞及其糖毒引起的cAMP反应元件结合蛋白活化
机译:血管平滑肌细胞氧化应激激活丝裂剂活化蛋白激酶和蛋白激酶B / Akt信号传导:血管病理生理学中的参与
机译:丝裂原活化蛋白激酶p44 / 42在丁基锡诱导的人类自然杀伤细胞功能改变中的作用
机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:Syndecan-1 / CD147关联对于Cellophilin B诱导的P44 / 42丝裂剂活化蛋白激酶和促进细胞粘附和趋化性的促进作用是必需的