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机译:p66Shc长寿基因的删除可通过预防糖尿病引起的氧化应激来预防糖尿病性肾小球病。
Dipartimento di Scienze Cliniche (Endocrinologia), Viale del Policlinico, 155-00161 Rome, Italy. giuseppe.pugliese@uniroma1.it.;
Laboratory mice; Oxidative Stress; oncogene protein DBL; Renal; 氧化性应激;
机译:消融编码p66Shc sup>的基因,可通过防止氧化剂依赖性组织损伤和进一步的AGE积累来保护小鼠免受AGE引起的肾小球病
机译:p66Shc长寿基因的删除减少了高脂饮食小鼠的全身和组织氧化应激,血管细胞凋亡和早期动脉粥样硬化。
机译:小鼠线粒体超氧化物歧化酶的过表达保护了视网膜免受糖尿病引起的氧化应激。
机译:姜黄素的抗氧化作用可防止糖尿病诱导的虹膜和股骨骨骼中的血液灌注和毛细血管血管降低
机译:吡嗪酰基胍可减轻糖尿病性肾病,并预防STZ糖尿病大鼠的白内障发生。
机译:勘误表。 p66Shc长寿基因的删除可通过预防糖尿病引起的氧化应激来预防糖尿病性肾小球病。糖尿病2006; 55:1642-1650
机译:错误。通过防止糖尿病诱导的氧化应激缺失P66SHC寿命基因保护实验糖尿病肾小球病。 2006年糖尿病; 55:1642-1650