机译:UAF1氘蛋白酶复合物通过促进NLRP3表达,促进NLRP3炎性组活化
机译:Rack1通过促进NLRP3主动构象和炎性组件介导NLRP3炎症组活化
机译:来自NLRP3和Caspase-1核小鼠的巨噬细胞表现出降低的炎症组活化,改变M1 / M2标记和氧化应激,ER应激和自噬基因的表达,响应于Iron:在铁介导的肝损伤中的NLRP3炎性作用。
机译:慢性TLR刺激通过IL-10介导的NLRP3表达和Caspase-8激活来控制NLRP3炎症组活化
机译:使用同位素编码的ATP - 亲和探针和靶向质谱法在NLRP3炎症组活化期间洞察Kinome扰动
机译:补体蛋白C1q调节巨噬细胞NLRP3炎性体激活。
机译:STING促进ER中的NLRP3定位并促进NLRP3去泛素化以在HSV-1感染后激活炎性体
机译:刺绣促进ER中的NLRP3定位,促进NLRP3脱氮,以在HSV-1感染时激活炎症