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机译:CCL2 / CCR2趋化因子信号传导通过Smad3蛋白和P42 / 44丝裂激活蛋白激酶(MAPK)依赖性机制坐标坐标坐标乳腺癌细胞的存活率和活力
Breast CancerCell MotilityChemokinesMAP Kinases (MAPKs)Signal TransductionSmad3Cell Survival;
机译:CC-趋化因子配体2(CCL2)抑制了人类内皮细胞中CC-趋化因子受体2(CCR2)诱导和P42 / 44丝裂剂活化的蛋白激酶(MAPK)活化的高密度脂蛋白(HDL)内化和胆固醇流出
机译:干扰素在肝细胞中激活p42 / 44丝裂丝溶蛋白激酶和jak-stat(Janus激酶 - 信号传感器和活化剂转录因子)信号通路:通过蛋白激酶C依赖机制通过急性乙醇进行差异调节
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达并增强凋亡通过人类髓样细胞中细胞色素c的释放和胱天蛋白酶的活化(Retract of vol 73,pg 1549,2008)
机译:CCL2 / CCR2趋化因子信号通过增强糖酵解和C-MET激活来调节导管乳腺癌进展
机译:CCL2 / CCR2趋化因子信号通过Smad3蛋白和p42 / 44丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)依赖性机制协调乳腺癌细胞的存活和运动。
机译:干扰素激活肝细胞中的p42 / 44丝裂原激活的蛋白激酶和JAK-STAT(Janus激酶信号转导子和激活子转录因子)信号通路:急性乙醇通过蛋白激酶C依赖性机制的差异调节。