P42/42丝裂活化蛋白激酶和信号转导子与转录激活子3在γ射线诱发小鼠白血病中的表达研究

摘要

肿瘤的发生在于细胞的失控性生长,其中与生长分化有关的信号传导障碍则是增殖失控的至关重要因素.生长因子和细胞因子作为细胞增殖的重要胞外刺激因子,与相应受体结合后,主要是通过Ras/Raf/MAPK(丝裂活化蛋白激酶,Mitogen-activated Protein Kinases)和JAK/STAT(信号转导子与转录激活子,signal transducer and activator of transcription)两条途径来实现信号转导的.Ras/Raf/MAPK和JAK/STAT两条途径与肿瘤的发生发展关系密切,但在辐射致癌中的作用仍不清楚.结果提示:1、P44/42MAPK在γ射线诱发小鼠白血病中可能发挥重要作用;2、STAT3的酪氨酸磷酸化方式并未参与γ射线诱发小鼠白血病发生过程.但是信号转导是一个复杂的系统,P44/42MAPK在辐射致癌的作用有赖于这条通路不同层次的系统总结,因此,P44/42MAPK的信号转导通路上下游信号分子在辐射致癌中的作用将成为下一步实验的重点.

目录

前 言

第一部分γ射线诱发小鼠白血病动物模型的建立

材料

方法

结果

讨论

第二部分P44/42丝裂活化蛋白激酶和信号转导子与转录激活子3在γ射线诱发小鼠白血病中的表达研究

材料

方法

结果

讨论

参与文献

附图

综述:Ras/ERK信号途径与肿瘤

1ERK成员的发现

2ERKs的调节机制

3ERK途径功能及在肿瘤中的作用

4小结

参考文献

已发表文章

致谢