机译:HIV-1包膜糖蛋白N-末端庚蛋白N-末端庚蛋白重复区域的GLU560突变有助于对病毒进入的肽抑制剂的抗性有助于抗肽抑制剂
Conformational changesFusion inhibitorHIV1Mutation of Glu560ResistanceVirus entrygp41;
机译:筛选与HIV-1 TAT肽缀合的商业环状肽,作为N-末端胚的抑制剂在硅分析中重复糖蛋白-2 ectodomain埃博拉病毒
机译:埋藏的极性残基中的疏水性突变增强了HIV-1 gp41 N端七肽重复序列-C端七肽重复相互作用和C肽的抗HIV活性。
机译:掩埋极性残留物中的疏水性突变增强了HIV-1GP41 N-末端庚氏重复 - C-末端庚氏重复相互作用和C肽的抗HIV活性。
机译:利用光活化CCR5衍生肽探测HIV-1表面包膜糖蛋白GPL20及其细胞共同受体CCR5的相互作用,以指导新型HIV-1进入抑制剂的发现和优化
机译:人类免疫缺陷病毒1型,马尔堡和埃博拉病毒的包膜糖蛋白介导的进入机制和病理效应。
机译:HIV-1信封糖蛋白N端七肽重复序列区域内Glu560的突变有助于抵抗病毒进入的肽抑制剂
机译:HIV-1包膜糖蛋白N-末端庚蛋白N-末端庚蛋白重复区域的GLU560突变有助于对病毒进入的肽抑制剂的抗性有助于抗肽抑制剂
机译:人类免疫缺陷病毒1型包膜跨膜糖蛋白亮氨酸拉链样基序的突变分析