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机译:MiR-29C通过对PI3K / AKT途径产生负面调节非小细胞肺癌细胞的顺铂抗性
机译:通过调节MIR-18A和MIR-21的下调,通过调节PTEN / PI3K / AKT途径来增强连铂诱导的非小细胞肺癌细胞的活力抑制非小细胞肺癌细胞
机译:MiR-30a-5p过表达可能通过调节非小细胞肺癌细胞系中的PI3K / AKT信号通路克服EGFR抑制剂耐药性。
机译:MiR-30a-5p过表达可能通过调节非小细胞肺癌细胞系中的PI3K / AKT信号通路克服EGFR抑制剂耐药性。
机译:在非小肺癌细胞中的谱分析EGFR激酶抑制剂抵抗途径
机译:DLX4同源蛋白通过上调VEGFA促进ER阴性乳腺癌细胞中的PI3K / Akt抗凋亡途径。
机译:MiR-29c通过负调节PI3K / Akt途径降低非小细胞肺癌细胞对顺铂的耐药性
机译:通过PI3K / AKT途径富集癌症干细胞群,orai3-介导非小细胞肺癌细胞中的顺铂抗性