Nach Sch?tzungen der Welt-gesund-heits-organi-sation sind etwa 54?% der Schlaganf?lle und 47?% der isch?mischen Herzerkrankungen direkte Folge eines Bluthochdrucks, der damit neben anderen Riskofaktoren von zentraler Bedeutung für kardiovaskul?re Morbidit?t und Mortalit?t ist ( 1 ). Eine Reduktion der Schlaganfallinzidenz in den letzten Jahrzehnten wird zu einem erheblichen Teil durch eine Reduktion des Blutdrucks erkl?rt ( 2 ). Obwohl der epidemiologische Zusammenhang zwischen Bluthochdruck und kardiovaskul?rer Morbidit?t und Mortalit?t bekannt ist und hinreichende Evidenz für eine antihypertensive Therapie vorliegt ( 3 ), ist der Blutdruck oft nicht hinreichend kontrolliert. Der Blutdruck wird nicht gemessen, es wird nicht auf erh?hte Blutdruckwerte reagiert ( 4 ), die Therapie wird nicht optimal durchgeführt oder die notwendigen Medikamente werden nicht regelm??ig vom Patienten eingenommen ( 5 ). Bei einem Teil der Patienten, die unter therapierefrakt?rer arterieller Hypertonie leiden, kann auch bei regelm??iger Einnahme der antihypertensiven Medikation der Blutdruck nicht eingestellt werden. Bei Patienten mit essenzieller Hypertonie k?nnen mit derzeit klinisch verfügbaren Methoden keine spezifischen Ursachen des Blutdruckanstiegs nachgewiesen werden. Sekund?re Formen der Hypertonie, wie zum Beispiel eine Nierenarterienstenose, ein Hyperaldosteronismus oder ein Ph?ochromozytom, müssen insbesondere bei jüngeren und schwer einstellbaren Patienten bedacht werden. Sekund?re Hypertonien erfordern ein spezifisches diagnostisches und therapeutisches Vorgehen, wie zum Beispiel die Resektion eines Ph?ochromozytoms, und werden hier nicht besprochen. Die folgenden Abschnitte geben eine übersicht über die Epidemiologie und Pathophysiologie der essenziellen arteriellen Hypertonie und daraus abgeleitete Empfehlungen für die klinische Behandlung der betroffenen Patienten.
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