机译:IL-10的胰岛特异性表达可促进非肥胖型糖尿病小鼠的糖尿病,该小鼠独立于Fas,Perforin,TNF Receptor-1和TNF Receptor-2分子。
机译:在独立于Fas,穿孔素,TNF受体1和TNF受体2分子的非肥胖糖尿病小鼠中,IL-10的胰岛特异性表达可促进糖尿病。
机译:胰岛中转基因编码的TNFα的局部表达通过阻止自身反应性胰岛特异性T细胞的发育,预防了非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的自身免疫性糖尿病。
机译:IL-10的系统过表达诱导体内CD4 + CD25 +细胞种群并以剂量依赖性方式改善非肥胖型糖尿病小鼠的1型糖尿病。
机译:乳胞素对IL-1β和TNF-α诱导的黏附分子表达和髓样细胞对内皮细胞黏附的影响
机译:在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠中,CD62L(L-选择素)的缺乏不会抑制自身免疫性糖尿病的进展。
机译:胰岛中转基因编码的TNFα的局部表达通过阻止自身反应性胰岛特异性T细胞的发育预防了非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的自身免疫性糖尿病
机译:IL-10的胰岛特异性表达促进非同源糖尿病小鼠的糖尿病,无论是Fas,Perforin,TNF受体-1和TNF受体-2分子