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机译:MEK和PI3K途径在KRAS和BRAF突变的大肠癌中的双重抑制。
机译:对BRAF突变的转移性非小细胞肺癌的BRAF和MEK双重抑制
机译:MEK / ERK信号通路的致癌KRAS和BRAF活化促进了双特异性磷酸酶4(DUSP4 / MKP2)的表达,导致核ERK1 / 2抑制
机译:PI3K / MEK组合抑制可促进PIK3CA野生型KRAS突变性结直肠癌的肿瘤凋亡和消退
机译:通过抑制MEK / ERK途径使大肠癌细胞对紫杉醇诱导的细胞凋亡的敏感性取决于caspase-4
机译:靶向MEK5,MEK1 / 2和/或PI3K途径将上皮细胞转型的上皮性反转,并通过间充质表型提高乳腺癌和脑癌中的化疗敏感性
机译:MEK和PI3K途径在KRAS和BRAF突变的大肠癌中的双重抑制。
机译:KRas和BRaF突变结直肠癌中mEK和pI3K通路的双重抑制