机译:Dectin-2缺乏症促进肺部新隐球菌感染后Th2反应和肺黏蛋白产生。
机译:Th2但不是Th1免疫性偏见导致肺功能新球菌感染小鼠模型中肺功能的改变。
机译:I型干扰素信号传导缺陷导致Th1反应增强,IL-4依赖性粘蛋白生成以及新隐球菌清除
机译:肺部隐球菌感染过程中,肺浸润性T辅助细胞17是白介素17A产生的主要来源
机译:新型隐球菌肺部感染的趋化因子合成及其组织病理学反应
机译:新型隐球菌感染的性别偏向分析
机译:Dectin-2缺乏症促进肺部感染新隐球菌后肺中Th2反应和粘蛋白产生。
机译:在新生肺隐球菌感染的小鼠模型中,Th2而非Th1免疫性偏倚导致肺功能改变▿