机译:在LNCaP细胞中,雄激素受体的表达增强补偿了反义寡核苷酸对Bcl-2的抑制作用
antisenseinterferonprostate cancertherapy;
机译:在LNCaP细胞中,雄激素受体和共刺激蛋白p300的表达增强,补偿了bcl-2的反义寡核苷酸抑制
机译:用p300和白介素6共激活剂增加雄激素受体的表达可补偿寡核苷酸对bcl-2的抑制作用:CREB结合蛋白或白介素4表达没有增加
机译:通过反义寡核苷酸的BCl-2抑制后,凋亡的补偿抑制涉及LNCAP细胞的直接信号转导途径
机译:红茶多酚茶黄素通过抑制雄激素受体和5α-还原酶的活性抑制LNCaP前列腺癌细胞的生长
机译:JunD表达和活性在雄激素调节LNCaP人前列腺癌细胞中生长和氧化应激中的作用。
机译:在LNCaP细胞中雄激素受体和共刺激蛋白p300的表达增强补偿了bcl-2的反义寡核苷酸抑制
机译:在LNCaP细胞中,雄激素受体的表达增强补偿了反义寡核苷酸对Bcl-2的抑制作用