机译:阻断趋化因子诱导的信号传导可在体外抑制CCR5依赖性HIV感染,而不会阻断gp120 / CCR5相互作用
机译:阻断趋化因子诱导的信号传导可在体外抑制CCR5依赖性HIV感染,而不会阻断gp120 / CCR5相互作用
机译:响应人类HIV-1 gp120在人原代巨噬细胞中引起的CCR5依赖性,NF-kB驱动的CCL2分泌,需要磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C激活。
机译:CCR5依赖的新型机制,用于1型HIV gp120诱导巨噬细胞表面CD4丢失
机译:利用光活化CCR5衍生肽探测HIV-1表面包膜糖蛋白GPL20及其细胞共同受体CCR5的相互作用,以指导新型HIV-1进入抑制剂的发现和优化
机译:蛋白质相互作用和基于知识的药物设计的研究:(A)HIV-1 gp120 V3环与共受体CCR5 / CXCR4之间识别的静电性质,(B)坎普他汀家族肽对补体系统的抑制作用
机译:阻断趋化因子诱导的信号传导可在体外抑制CCR5依赖性HIV感染而不会阻断gp120 / CCR5相互作用
机译:阻断趋化因子诱导的信号传导可在体外抑制CCR5依赖性HIV感染,而不会阻断gp120 / CCR5相互作用
机译:CD4与HIV-1或HIV-1 gp120结合后没有T细胞酪氨酸蛋白激酶信号或钙动员