Führt Nikotin zu einer Aktivierung der ERK1/2 Signalkaskade in humanen Parotiszellen?

摘要

Zusammenfassung Einleitung: Für Nikotin konnte ein ?hnlich hohes mitogenes Potential in Bezug auf das Zellwachstum von Lungenkarzinomzellen in vitro nachgewiesen werden, wie es für Wachstumsfaktoren, z.B. VEGF, beschrieben ist. Dabei ist die Beeinflussung der Signalkaskade um die Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK) von entscheidender Bedeutung. Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung der MAP Kinase ERK1/2 nach Exposition von humanen Parotiszellen gegenüber Nikotin in vitro.Methodik: Aus Miniorgankulturen, welche aus humanem Parotisgewebe gewonnen wurden, erfolgte die Kultivierung einer prim?ren Parotiszelllinie. Zudem wurden native Parotiszellen direkt nach enzymatischer Pr?paration verwendet. Nach ausreichender Expansion wurden diese Zellen über verschiedene Zeitr?ume und ansteigenden Konzentrationen gegenüber Nikotin exponiert. Die Detektion der ERK1/2 Kinase und ihrer aktivierten phosphorylierten Form wurde mit Westernblot-Analysen durchgeführt. Ergebnisse: In den frisch isolierten Parotiszellen und in der prim?ren Parotiszelllinie zeigte sich eine kr?ftige Expression der ERK1/2 Kinase. In Pilotstudien konnte bislang keine eindeutige Aktivierung über die getesteten Zeitr?ume dargestellt werden. Diskussion: Bislang konnte dieses Modell eine Nikotin-induzierte Aktivierung von ERK1/2 nicht nachweisen. Um die in vitro beobachteten promitogenen Effekte von Nikotin in humanen Speicheldrüsenzellen weiter zu untersuchen, werden im n?chsten Schritt l?ngere Inkubations- und Untersuchungszeiten sowie eine Vielfalt an MAP Kinasen eingesetzt.Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.