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【24h】

Reduced infarct size in neuroglobin-null mice after experimental stroke in vivo

机译:体内实验性中风后神经球蛋白无效小鼠的梗死面积减少

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摘要

Background Neuroglobin is considered to be a novel important pharmacological target in combating stroke and neurodegenerative disorders, although the mechanism by which this protection is accomplished remains an enigma. We hypothesized that if neuroglobin is directly involved in neuroprotection, then permanent cerebral ischemia would lead to larger infarct volumes in neuroglobin-null mice than in wild-type mice. Methods Using neuroglobin-null mice, we estimated the infarct volume 24 hours after permanent middle cerebral artery occlusion using Cavalieri’s Principle, and compared the infarct volume in neuroglobin-null and wild-type mice. Neuroglobin antibody staining was used to examine neuroglobin expression in the infarct area of wild-type mice. Results Infarct volumes 24 hours after permanent middle cerebral artery occlusion were significantly smaller in neuroglobin-null mice than in wild-types (p?
机译:背景技术尽管实现这种保护的机制仍然是谜,但神经球蛋白被认为是对抗中风和神经退行性疾病的一种新的重要药理学靶标。我们假设,如果神经球蛋白直接参与神经保护,那么永久性脑缺血将导致无神经球蛋白的小鼠比野生型小鼠更大的梗死体积。方法使用无神经珠蛋白的小鼠,根据卡瓦列利原理估算永久性大脑中动脉闭塞24小时后的梗塞体积,并比较无神经珠蛋白和野生型小鼠的梗塞体积。使用神经球蛋白抗体染色来检查野生型小鼠梗塞区域的神经球蛋白表达。结果永久性大脑中动脉闭塞后24小时,无神经珠蛋白的小鼠的梗塞体积明显小于野生型(p <0.01)。与未受伤的野生型小鼠相比,半影区的神经球蛋白免疫染色显示缺血性野生型小鼠中神经球蛋白的蛋白没有明显的上调。在未受伤的野生型小鼠中,整个皮质层II中均见到神经球蛋白,而在第五层中稀疏。相反,在上述局部缺血损伤的皮质区域或局部缺血性野生动物的半影中未观察到神经球蛋白免疫反应性神经元。型小鼠。这表明在缺血中没有选择性保留表达神经球蛋白的神经元。结论神经珠蛋白缺乏导致组织梗塞减少,这表明至少在内源性表达水平上,神经珠蛋白本身对缺血性损伤没有保护作用。

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