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机译:CAFs的顺铂诱导的CCL5分泌通过调节STAT3和PI3K / Akt信号通路来促进卵巢癌的顺铂耐药性
机译:通过针对EGFR来抑制MicroRNA-133B的过度调节通过PI3K / AKT和JAK2 / Stat3信号传导途径来抑制顺铂诱导的非小细胞肺癌细胞的细胞增殖
机译:B7-H3通过PI3K / Akt / STAT3信号通路促进人膀胱癌细胞的迁移和侵袭
机译:来自肿瘤相关巨噬细胞的IFN-γ引起的PD-L1通过JAK / Stat3和PI3K / AKT信号通路促进了肺癌的进展
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:人卵巢癌中的PI3K / Akt信号通路。
机译:CAF衍生的HGF通过上调卵巢癌细胞中的c-Met / PI3K / Akt和GRP78信号传导来促进细胞增殖和耐药性
机译:通过调节STAT3介导的PI3K / AKT和NF-κB信号通路来促进肺癌细胞的增殖,侵袭和抗药性