首页> 外文期刊>Arquivos brasileiros de cardiologia. >Mecanismos Neurais e Retardo do Esvaziamento Gástrico de Liquido Induzido no Infarto Agudo do Miocárdio em Ratos
【24h】

Mecanismos Neurais e Retardo do Esvaziamento Gástrico de Liquido Induzido no Infarto Agudo do Miocárdio em Ratos

机译:大鼠急性心肌梗死的神经机制和诱导性胃排空延迟

获取原文
获取外文期刊封面目录资料

摘要

Fundamento: Distúrbios da motilidade do intestino proximal no infarto agudo do miocárdio podem desencadear sintomas digestivos como náuseas e v?mitos. O infarto do miocárdio ocasiona retardo do esvaziamento gástrico (EG) de líquido em ratos. Objetivo: Investigar se existe a influência do nervo vago (VGX), adrenoreceptores α-1, receptores GABAB do sistema nervoso central e participa??o do núcleo paraventricular (NPV) do hipotálamo no esvaziamento gástrico (EG) e complacência gástrica (CG) em ratos infartados. Métodos: Ratos Wistar (n = 8-15) foram divididos em: grupo infarto (INF), sham (SH) e subdivididos. O infarto foi realizado por ligadura da artéria coronária descendente anterior. A complacência gástrica foi estimada com curvas press?o-volume. Realizada vagotomia por sec??o dos ramos dorsal e ventral. Para verificar a a??o dos receptores GABAB foi injetado baclofeno por via intra ventrículo-cerebral. Simpatectomia química foi realizada com prazosina intravenosa (iv), e na les?o do núcleo paraventricular do hipotálamo foi utilizada corrente elétrica de 1mA/10s, com esvaziamento gástrico determinado por medi??o da reten??o gástrica (% RG) de uma refei??o salina. Resultados: N?o houve diferen?a significativa na CG. A vagotomia (VGX) reduziu significativamente a %RG; no grupo INF, o tratamento intra ventrículo-cerebral (ivc) com baclofeno reduziu significativamente a % RG; n?o houve conclusivamente envolvimento dos receptores GABAB em retardar o EG; o tratamento intravenoso com prazosina reduziu significativamente a %RG no grupo INF. A les?o do NPV aboliu o efeito do infarto do miocárdio no EG. Conclus?o: O nervo vago, receptores α-adrenérgicos e núcleo paraventricular est?o envolvidos no retardo do esvaziamento gástrico no infarto agudo do miocárdio em ratos.
机译:背景:急性心肌梗塞的近端肠蠕动障碍可引发消化系统症状,例如恶心和呕吐。心肌梗塞导致大鼠胃液排空延迟(EG)。目的:探讨迷走神经(VGX),α-1肾上腺素受体,中枢神经系统的GABAB受体以及下丘脑室旁核(NPV)参与胃排空(EG)和胃顺应性(CG)的影响在梗塞的大鼠中。方法:Wistar大鼠(8-15只)分为梗死组(INF),假手术组(SH)和细分组。结扎冠状动脉前降支进行梗塞。用压力-容量曲线估计胃顺应性。通过切开背侧和腹侧分支进行迷走神经切断术。为了检查GABA B受体的作用,脑室内注射了巴氯芬。化学交感神经切除术是用静脉内的哌唑嗪(iv)进行的,在下丘脑室旁核的病变中,使用1mA / 10s的电流,并通过测量胃retention留率(%RG)确定胃排空。盐餐。结果:CG无明显差异。迷走神经切断术(VGX)可显着降低RG百分比;在INF组,用巴氯芬治疗脑室内(ivc)可显着降低RG百分比;没有结论性的GABAB受体参与延迟EG。哌唑嗪静脉注射可显着降低INF组的RG百分比。 NPV损伤消除了心肌梗死对EG的影响。结论:迷走神经,α-肾上腺素能受体和脑室旁核参与延迟大鼠急性心肌梗死的胃排空。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号