Fundamento: Distúrbios da motilidade do intestino proximal no infarto agudo do miocárdio podem desencadear sintomas digestivos como náuseas e v?mitos. O infarto do miocárdio ocasiona retardo do esvaziamento gástrico (EG) de líquido em ratos. Objetivo: Investigar se existe a influência do nervo vago (VGX), adrenoreceptores α-1, receptores GABAB do sistema nervoso central e participa??o do núcleo paraventricular (NPV) do hipotálamo no esvaziamento gástrico (EG) e complacência gástrica (CG) em ratos infartados. Métodos: Ratos Wistar (n = 8-15) foram divididos em: grupo infarto (INF), sham (SH) e subdivididos. O infarto foi realizado por ligadura da artéria coronária descendente anterior. A complacência gástrica foi estimada com curvas press?o-volume. Realizada vagotomia por sec??o dos ramos dorsal e ventral. Para verificar a a??o dos receptores GABAB foi injetado baclofeno por via intra ventrículo-cerebral. Simpatectomia química foi realizada com prazosina intravenosa (iv), e na les?o do núcleo paraventricular do hipotálamo foi utilizada corrente elétrica de 1mA/10s, com esvaziamento gástrico determinado por medi??o da reten??o gástrica (% RG) de uma refei??o salina. Resultados: N?o houve diferen?a significativa na CG. A vagotomia (VGX) reduziu significativamente a %RG; no grupo INF, o tratamento intra ventrículo-cerebral (ivc) com baclofeno reduziu significativamente a % RG; n?o houve conclusivamente envolvimento dos receptores GABAB em retardar o EG; o tratamento intravenoso com prazosina reduziu significativamente a %RG no grupo INF. A les?o do NPV aboliu o efeito do infarto do miocárdio no EG. Conclus?o: O nervo vago, receptores α-adrenérgicos e núcleo paraventricular est?o envolvidos no retardo do esvaziamento gástrico no infarto agudo do miocárdio em ratos.
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