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Disfunción tiroidea inducida por amiodarona en la práctica clínica

机译:胺碘酮引起的甲状腺功能不全的临床实践

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摘要

La amiodarona (AMD) es una droga antiarrítmica potente (clase III) usada en la práctica clínica para la profilaxis y el tratamiento de muchos disturbios del ritmo cardiaco, desde la fibrilación auricular paroxística hasta las taquiarritmias ventriculares que amenazan la vida. Frecuentemente causa cambios en las pruebas de función tiroidea principalmente relacionados a la inhibición de la actividad de la 5'-deiodinasa, resultando en una disminución de la generación de T3 desde T4 y el consecuente incremento en la producción de T3 reversa y una disminución de su aclaramiento. En 14 a 18% de pacientes tratados con AMD hay una disfunción tiroidea manifiesta, ya sea tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) o hipotiroidismo inducido por amiodarona (HIA). Tanto TIA como HIA pueden desarrollarse en glándulas aparentemente normales o en glándulas con anormalidades preexistentes clínicamente silentes. La TIA está primariamente relacionada a la síntesis de hormonas tiroideas inducida por el exceso de yodo en una glándula tiroidea anormal (TIA tipo 1) o a una tiroiditis destructiva relacionada a la amiodarona (TIA tipo 2), aunque frecuentemente ocurren formas mixtas. La tiroiditis de Hashimoto preexistente es un factor de riesgo definido para la ocurrencia de HIA. La patogenia del HIA es la falla para escapar del efecto agudo de Wolff-Chaikoff inducido por el yodo, debido a los defectos en la hormonogénesis tiroidea y, en pacientes con pruebas de autoanticuerpos tiroideos positivos, para tiroiditis de Hashimoto concomitante. La TIA es más común en zonas deficientes de yodo mientras que el HIA es usualmente visto en zonas suficientes en yodo. En contraste al HIA, la TIA es una condición difícil de diagnosticar y tratar, y usualmente se recomienda la descontinuación de la amiodarona. En esta revisión se analiza, de acuerdo a los datos actuales, las alteraciones en las pruebas de función tiroidea vistas en pacientes eutirodeos bajo tratamiento con AMD así como la epidemiología y opciones de tratamiento disponibles para ambos tipo de disfunción tiroidea inducida por amiodarona, TIA e HIA.
机译:胺碘酮(AMD)是一种有效的(III类)抗心律不齐药物,在临床实践中用于预防和治疗许多心律失常,从阵发性房颤到危及生命的室性快速性心律失常。它经常引起甲状腺功能测试的变化,主要与抑制5'-脱碘酶活性有关,导致从T4产生T3的减少,从而导致反向T3的产生增加,以及其T3的减少清算。在接受AMD治疗的患者中,有14–18%的患者存在明显的甲状腺功能障碍,即胺碘酮引起的甲状腺毒症(TIA)或胺碘酮引起的甲状腺功能减退症(HIA)。 TIA和HIA均可在表面正常的腺体或先前存在临床无声异常的腺体中发展。 TIA主要与异常甲状腺中过量碘诱导的甲状腺激素合成有关(TIA 1型)或与胺碘酮相关的破坏性甲状腺炎(TIA 2型),尽管混合形式经常发生。桥本甲状腺炎是HIA发生的绝对危险因素。 HIA的发病机制是无法逃脱碘引起的急性Wolff-Chaikoff效应,这是由于甲状腺激素生成缺陷,以及甲状腺自身抗体检测阳性的患者伴有桥本氏甲状腺炎。 TIA在缺碘地区更为常见,而HIA通常在缺碘地区看到。与HIA相比,TIA是一种难以诊断和治疗的疾病,通常建议停用胺碘酮。在这篇综述中,我们根据当前数据分析了接受AMD治疗的正常甲状腺患者的甲状腺功能检查的改变,以及胺碘酮,TIA和TIA引起的两种甲状腺功能障碍的流行病学和治疗选择HIA。

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