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机译:Notch信号的抑制通过自噬激活和PTEN-PI3K / AKT / mTOR途径促进间充质干细胞成脂分化。
机译:白细胞介素-15通过调节PI3K / AKT / MTOR信号通路在氧化应激下调节骨髓间充质干细胞的成骨内骨髓间充质分化
机译:通过PTEN / AKT / MTOR信号通路抑制过量自噬,骨髓间充质干细胞衍生的外泌体MiRNA-29c通过抑制过量的自噬降低,降低心脏缺血/再灌注损伤
机译:Icariside II通过PI3K / AKT / mTOR / S6K1信号通路促进犬骨髓间充质干细胞的成骨分化
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:层粘连蛋白5促进细胞内信号传导途径,导致人间充质干细胞的成骨分化
机译:Icariside II通过PI3K / AKT / mTOR / S6K1信号通路促进犬骨髓间充质干细胞的成骨分化
机译:抑制Notch信号通过自噬激活和pTEN-pI3K / aKT / mTOR途径促进间充质干细胞的成脂分化