机译:营养不良性心肌病:Ca 2 + sup>信号转导和活性氧产生途径放大细胞损伤
1Department of Physiology, University of Bern, Bern, Switzerland 2Department of Pharmacology and Physiology, UMDNJ—New Jersey Medical School, 185 S. Orange Avenue, Newark, NJ 07103, USA;
机译:营养不良性心肌病:通过Ca2 +信号传导和活性氧生成途径增强细胞损伤。
机译:蛋白激酶RNA样内质网激酶(PERK)信号通路在糖尿病性心肌病中由活性氧(ROS)介导的内质网应激诱导的细胞凋亡中起重要作用
机译:通过反应性氧物质依赖性信号传导途径在细胞和小鼠模型中的抗骨骼肌萎缩作用
机译:细胞信号通路引起的系统放大倍数的计算
机译:尼古丁诱导在非洲爪蟾卵母细胞中表达的α7烟碱乙酰胆碱受体上调的细胞和分子机制:CA2 +和CA2 +依赖性信号通路的作用。
机译:植物诱导肽在免疫信号通路中的分子步骤:Ca2 +依赖的蛋白激酶一氧化氮和活性氧种类早于早期的Ca2 +信号。
机译:营养不良性心肌病:通过Ca2 +信号传导和活性氧生成途径增强细胞损伤