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机译:在血管平滑肌细胞中诱导L-精氨酸转运和一氧化氮合酶:促炎性细胞因子和细菌脂多糖的协同作用
Vascular Biology Research Centre, Physiology Group, Biomedical Sciences Division, King's College London, Campden Hill Road, London W8 7AH;
aorta; smooth muscle cells; nitric oxide; L-arginine transport; bacterial lipopolysaccharide; endotoxin shock; interferon-γ; tumour necrosis factor-α; interleukin-1α; dexamethasone; cycloheximide;
机译:氨氯地平抑制脂多糖/干扰素-γ刺激的培养的血管平滑肌细胞中促炎性细胞因子和自由基的产生以及诱导型一氧化氮合酶的表达。
机译:氨氯地平抑制脂多糖/干扰素-γ刺激的培养的血管平滑肌细胞中促炎性细胞因子和自由基产生及诱导型一氧化氮合酶表达。
机译:脂多糖激活血管平滑肌细胞中的Akt,从而通过核因子-κB激活诱导可诱导的一氧化氮合酶。
机译:一氧化氮不抑制大鼠主动脉平滑肌细胞中II型一氧化氮合酶的诱导
机译:活性氧-MAP激酶信号传导和一氧化氮在血管平滑肌细胞中基质金属蛋白酶9诱导中的作用。
机译:在血管平滑肌细胞中诱导L-精氨酸转运和一氧化氮合酶:促炎性细胞因子和细菌脂多糖的协同作用。
机译:在血管平滑肌细胞中诱导L-精氨酸转运和一氧化氮合酶:促炎性细胞因子和细菌脂多糖的协同作用。
机译:出血性休克诱导的大鼠血管低反应性:与相应器官中一氧化氮合酶,内皮素-1和选择细胞因子的基因表达的关系。