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Thrombospondin1 Deficiency Reduces Obesity-Associated Inflammation and Improves Insulin Sensitivity in a Diet-Induced Obese Mouse Model

机译:Thrombospondin1缺乏症在饮食诱导的肥胖小鼠模型中减少了肥胖相关的炎症并改善了胰岛素敏感性。

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摘要

BackgroundObesity is prevalent worldwide and is associated with insulin resistance. Advanced studies suggest that obesity-associated low-grade chronic inflammation contributes to the development of insulin resistance and other metabolic complications. Thrombospondin 1 (TSP1) is a multifunctional extracellular matrix protein that is up-regulated in inflamed adipose tissue. A recent study suggests a positive correlation of TSP1 with obesity, adipose inflammation, and insulin resistance. However, the direct effect of TSP1 on obesity and insulin resistance is not known. Therefore, we investigated the role of TSP1 in mediating obesity-associated inflammation and insulin resistance by using TSP1 knockout mice.
机译:背景肥胖症在世界范围内普遍存在,并且与胰岛素抵抗有关。先进的研究表明,肥胖相关的低度慢性炎症会导致胰岛素抵抗和其他代谢并发症的发展。血小板反应蛋白1(TSP1)是一种多功能的细胞外基质蛋白,在发炎的脂肪组织中上调。最近的一项研究表明,TSP1与肥胖,脂肪炎症和胰岛素抵抗呈正相关。但是,尚不清楚TSP1对肥胖和胰岛素抵抗的直接作用。因此,我们通过使用TSP1基因敲除小鼠研究了TSP1在介导肥胖相关的炎症和胰岛素抵抗中的作用。

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