机译:突变的INS基因诱导的青年糖尿病:胰岛素半胱氨酸残基强加对野生型胰岛素运输的负抑制作用。
机译:胰岛素原折叠错误和糖尿病:INS突变基因诱导的青年糖尿病。
机译:内质网氧化素-1α(ERO1α)改善了突变体胰岛素的折叠和分泌,并限制突变体胰蛋白诱导的内质网胁迫
机译:通过TAT介导的野生型或谷氨酸半胱氨酸连接酶的显性负突变体的TAT介导的蛋白质转导来操纵细胞的GSH生物合成能力,改变了细胞对氧化剂诱导的细胞毒性的敏感性。
机译:更正:突变的INS基因诱导的青年糖尿病:胰岛素半胱氨酸残基强加对野生型胰岛素运输的负抑制作用。
机译:突变的INS基因诱发的青年糖尿病:胰岛素原半胱氨酸残基对野生型胰岛素原转运具有显性负抑制作用