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Absence of Nicotinamide Nucleotide Transhydrogenase in C57BL/6J Mice Exacerbates Experimental Atherosclerosis

机译:C57BL / 6J小鼠中烟酰胺核苷酸转氢酶的缺乏加剧了实验性动脉粥样硬化。

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摘要

Background:Mitochondrial reactive oxygen species (ROS) contribute to inflammation and vascular remodeling during atherosclerotic plaque formation. C57BL/6N (6N) and C57BL/6J (6J) mice display distinct mitochondrial redox balance due to the absence of nicotinamide nucleotide transhydrogenase (NNT) in 6J mice. We hypothesize that differential NNT expression between these animals alters plaque development.
机译:背景:线粒体活性氧(ROS)有助于动脉粥样硬化斑块形成过程中的炎症和血管重塑。 C57BL / 6N(6N)和C57BL / 6J(6J)小鼠显示出明显的线粒体氧化还原平衡,这是因为6J小鼠中不存在烟酰胺核苷酸转氢酶(NNT)。我们假设这些动物之间的差异性NNT表达改变了斑块的发育。

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