机译:gankyrin通过mTORC1激活驱动胃癌的恶性转化并减轻氧化应激
机译:MTORC1的内皮缺失通过自噬激活,抑制氧化应激和减轻炎症的衰减来保护对糖尿病小鼠的后肢缺血免受糖尿病小鼠的缺血
机译:MTORC1的内皮缺失通过自噬激活,抑制氧化应激和减轻炎症的衰减来保护对糖尿病小鼠的后肢缺血免受糖尿病小鼠的缺血
机译:多环芳烃致癌机制:非倍差之前的恶性转化并发生在所有癌症中
机译:乙酸是胃癌细胞中的氧化应激源
机译:通过MiR-142-3P / ROCK2调节自噬激活Circcul2通过调节自噬激活来调节胃癌恶性转化和顺铂抵抗力
机译:甘明林推动恶性转化胃癌,并通过MTORC1活化来减轻氧化胁迫